ICD-10 codes
Description
Это патологическое состояние, характеризующееся развитием мелких очагов некроза в сердечной мышце вследствие значительного уменьшения объема регионарного коронарного кровотока. Пациенты жалуются на боли в области сердца, слабость, головокружение, одышку и лихорадку. Состояние может осложняться сердечной недостаточностью, нарушениями ритма, тромбоэмболиями или перикардитом. Клиническая картина часто отсутствует или минимальна. Диагностика включает лабораторные методы, ЭКГ, эхокардиографию и коронарографию. Лечение сложное, проводятся консервативные мероприятия, по показаниям применяются инвазивные методы.
Additional facts
В клинической практике микротравму обычно называют «мелкоочаговый инфаркт миокарда» или «инфаркт без Q». Заболеваемость патологией в последнее время значительно возросла и составляет 50-70% от всех некротических повреждений миокарда. Это увеличение объясняется улучшением качества диагностики, особенно благодаря широкому использованию измерения уровня биохимических маркеров для разрушения кардиомиоцитов, а также повышению осведомленности населения о ранних симптомах тревоги. Эти факторы позволяют быстро диагностировать патологию, начинать соответствующую терапию с небольшого участка повреждения. Средний возраст пациентов составляет 65 лет, процент мужчин составляет 60%.
Reasons
Обычно этиология мелких и крупных очаговых поражений сходна. В отличие от последнего, в случае некроза без образования зубца Q, происходит лишь частичная окклюзия просвета сосуда или закупорка малой артерии с достаточной компенсацией в виде активации коллатерального кровотока , Одни и те же патологические процессы могут приводить к поражениям разных размеров. Роль предрасполагающих факторов важна: у пациента есть вредные привычки и хронический стресс, гипертония, недоедание, неправильное питание, ожирение, сопровождающееся повышенным уровнем холестерина и отсутствием физических упражнений. Непосредственными причинами небольших очаговых инфарктов в современной кардиологии являются:
Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов. Атеросклероз является основной причиной микроинфаркта, ответственного до 97% случаев. Нарушения белкового и липидного обмена приводят к повышению уровня холестерина, который может откладываться на стенках кровеносных сосудов, особенно в небольших коронарных артериях. Артериальная окклюзия вызывает значительное ограничение кровотока, уменьшение снабжения тканей кислородом и питательными веществами. При критически низких значениях происходит гибель клеток, формируется очаг некроза.
• Осложнения других заболеваний. Микроинфаркт, обусловленный другими патологиями, развивается у 1-3% больных, носит синдромальный характер. Некроз миокарда чаще всего вызывается системными нозологиями (васкулит, болезнь Такаясу, системная красная волчанка), метаболическими нарушениями с интимным повреждением сосудов (амилоидоз, мукополисахаридоз), эмболией коронарной артерии вследствие инфекционных процессов, коагуляцией или дефектами клапанной системы.
Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов. Атеросклероз является основной причиной микроинфаркта, ответственного до 97% случаев. Нарушения белкового и липидного обмена приводят к повышению уровня холестерина, который может откладываться на стенках кровеносных сосудов, особенно в небольших коронарных артериях. Артериальная окклюзия вызывает значительное ограничение кровотока, уменьшение снабжения тканей кислородом и питательными веществами. При критически низких значениях происходит гибель клеток, формируется очаг некроза.
• Осложнения других заболеваний. Микроинфаркт, обусловленный другими патологиями, развивается у 1-3% больных, носит синдромальный характер. Некроз миокарда чаще всего вызывается системными нозологиями (васкулит, болезнь Такаясу, системная красная волчанка), метаболическими нарушениями с интимным повреждением сосудов (амилоидоз, мукополисахаридоз), эмболией коронарной артерии вследствие инфекционных процессов, коагуляцией или дефектами клапанной системы.
Pathogenesis
Как некроз сердечной мышцы, микроинфаркт в основном связан с нарушением образования коронарной артерии из-за атеротромбоза. Он начинается с повреждения бляшки холестерина, которая может быть вызвана, например, резким скачком артериального давления. Развитие местного воспалительного ответа усиливает вовлечение лейкоцитов в пораженный участок. Они, в свою очередь, начинают производить определенные биологически активные вещества - медиаторы, обладающие свойством активировать коагуляцию и ингибировать антикоагулянтную систему крови.
Если интима сосуда повреждена, обнажаются коллагеновые волокна, что стимулирует переход из тромбоцитов в активную форму. Адгезия и агрегация заставляют клетки оседать на стенке артерии, образуя тромб. Этот процесс обычно сопровождается спазмом гладких сосудистых мышц. Закрытие просвета происходит при значительном ухудшении кровоснабжения миокарда. Однако при микроинфаркте ишемия не достигает критических значений, некроз имеет небольшую площадь, не является трансмуральным и не влияет на систему сердечной проводимости.
Если интима сосуда повреждена, обнажаются коллагеновые волокна, что стимулирует переход из тромбоцитов в активную форму. Адгезия и агрегация заставляют клетки оседать на стенке артерии, образуя тромб. Этот процесс обычно сопровождается спазмом гладких сосудистых мышц. Закрытие просвета происходит при значительном ухудшении кровоснабжения миокарда. Однако при микроинфаркте ишемия не достигает критических значений, некроз имеет небольшую площадь, не является трансмуральным и не влияет на систему сердечной проводимости.
Classification
Понятие микроинфаркта входит в общую номенклатуру инфаркта сердечной мышцы, является его отдельным разновидностью. Этому соответствует «мелкофокусный» признак, однако в морфологическом исследовании размер некроза без образования патологической зубца Q может быть сопоставим с теми случаями, когда этот элемент ЭКГ наблюдался. Поэтому более Важным признаком является наличие или отсутствие нарушений нормального движения сигнала по проводящей системе сердца. В настоящее время используется классификация патологии, которая основана на причинах и механизмах ее возникновения. Существует пять типов микроинфаркт:
Спонтанно, связано с ишемией на фоне нарушения нормального кровообращения через коронарные сосуды малого диаметра. Преобладающей причиной является образование атеросклеротической бляшки с дальнейшими процессами ее деградации.
Инфаркт, связанный с вторичными причинами ишемии миокарда. Пусковыми факторами являются повышенная потребность в кислороде кардиомиоцитов, спазмы коронарных артерий, анемия, аритмия, чрезмерно низкое или высокое кровяное давление.
Внезапная сердечная смерть с подтвержденными признаками сердечно-сосудистого дефицита. Часто в сочетании с блокировкой левой ветви разветвления блока.
Микроинфаркт развивается после чрескожного коронарного вмешательства, причиной является тромбоз коронарного стента.
Некроз миокарда является результатом шунтирования коронарной артерии.
Спонтанно, связано с ишемией на фоне нарушения нормального кровообращения через коронарные сосуды малого диаметра. Преобладающей причиной является образование атеросклеротической бляшки с дальнейшими процессами ее деградации.
Инфаркт, связанный с вторичными причинами ишемии миокарда. Пусковыми факторами являются повышенная потребность в кислороде кардиомиоцитов, спазмы коронарных артерий, анемия, аритмия, чрезмерно низкое или высокое кровяное давление.
Внезапная сердечная смерть с подтвержденными признаками сердечно-сосудистого дефицита. Часто в сочетании с блокировкой левой ветви разветвления блока.
Микроинфаркт развивается после чрескожного коронарного вмешательства, причиной является тромбоз коронарного стента.
Некроз миокарда является результатом шунтирования коронарной артерии.
Symptoms
Болезнь имеет легкие клинические симптомы вплоть до их полного отсутствия. Возможна ситуация, когда пациент узнает, что он перенес микроинфекцию только во время ежегодного планового обследования. Симптомы крайне неспецифичны, патология иногда протекает под видом обычных ОРВИ. Пациент ощущает слабость, одышку, головокружение, одышку и боль за грудиной. Приступ длится от 30 минут до 2 часов. Когда состояние улучшается, пациент обычно не обращается за медицинской помощью, болезнь остается недиагностированной.
Благодаря необычному течению этого процесса, характерному для молодежи, создаются особые клинические формы со значительной распространенностью некоторых явлений. Например, в случае астматического варианта микроинфекции дыхание затруднено, невозможно полностью вдохнуть и выдохнуть; с мозгом - часто случаются обмороки. Когда изменения миокарда расположены вблизи диафрагмы, в клинику микроинфекции добавляются боли в животе, тошнота и рвота.
Возможно появление дополнительных симптомов, связанных с общими сердечно-сосудистыми нарушениями: холодное потрескивание, отечность конечностей, частые головные боли, потливость, редкие колющие боли в области сердца, синюшный носогубный треугольник. Пожилые люди и пациенты с диабетом имеют более высокий болевой порог из-за их физиологических и патофизиологических особенностей. У этих категорий пациентов микроинъекция почти всегда протекает бессимптомно.
Ассоциированные симптомы: Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Боль в сердце. Боль за грудиной. Одышка. Рвота. Тошнота.
Благодаря необычному течению этого процесса, характерному для молодежи, создаются особые клинические формы со значительной распространенностью некоторых явлений. Например, в случае астматического варианта микроинфекции дыхание затруднено, невозможно полностью вдохнуть и выдохнуть; с мозгом - часто случаются обмороки. Когда изменения миокарда расположены вблизи диафрагмы, в клинику микроинфекции добавляются боли в животе, тошнота и рвота.
Возможно появление дополнительных симптомов, связанных с общими сердечно-сосудистыми нарушениями: холодное потрескивание, отечность конечностей, частые головные боли, потливость, редкие колющие боли в области сердца, синюшный носогубный треугольник. Пожилые люди и пациенты с диабетом имеют более высокий болевой порог из-за их физиологических и патофизиологических особенностей. У этих категорий пациентов микроинъекция почти всегда протекает бессимптомно.
Ассоциированные симптомы: Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Боль в сердце. Боль за грудиной. Одышка. Рвота. Тошнота.
Possible complications
Чаще всего после перенесенной патологии наблюдается формирование сердечной недостаточности с застоем в обоих кругах кровообращения вплоть до развития сердечной астмы. Когда повреждение распространяется на основные пути проводящей системы, могут наблюдаться нарушения ритма и проводимости различной природы. Другие осложнения включают тромбоэмболию, перикардит и повторные сердечные приступы.
Diagnostics
Основными задачами кардиолога на этапе обследования пациента являются установление того факта, что жалобы возникают именно из-за ишемических процессов в миокарде, и оценка риска осложнений и нежелательных результатов. При физикальном осмотре микроинфаркт часто не проявляется каким-либо образом или обнаруживаются только неспецифические признаки, поэтому первыми появляются дополнительные методы диагностики. Это включает в себя:
• Электрокардиография. Все пациенты с подозрением на инфаркт миокарда в основном получают ЭКГ в 12 отведениях. Признаками нарушения нормального кровоснабжения сердца считаются угнетение или повышение сегмента ST, инверсия и увеличение амплитуды зубца Т, появление неполной закупорки не ранее диагностировали у него лучевые ноги. Обычная первоначальная регистрация не исключает наличия некроза, но позволяет пациенту быть отнесенным к группе низкого риска.
• Лабораторные исследования. Определяется уровень маркеров смерти кардиомиоцитов - сердечные тропонины (I или T), сPK и MV-CPK. Превышение допустимых пределов в сочетании с наличием ангины является достаточной причиной для постановки диагноза. При небольшой площади повреждения маркеры могут быть нормальными, поэтому дополнительно определяется концентрация медиаторов воспаления - С-реактивного белка, интерлейкинов 1 и 6, миелопероксидазы.
Особенно значим метод исследования микроинфаркта без значимых признаков ишемии ЭКГ. С помощью ультразвука можно просматривать участки миокарда с нарушением локальной сократимости. Пониженная систолическая функция желудочков говорит о повреждении сердечной мышцы. Посредством эхокардиографии можно выявить сопутствующие патологии, выполнить дифференциальную диагностику с пороками сердца и аневризмой аорты.
• Коронарная ангиография. Золотой стандарт диагностики микроинфаркта назначается как для подтверждения диагноза, так и для определения дальнейшей тактики лечения. Во время коронарной ангиографии оцениваются состояние коронарных сосудов, наличие и степень сужения их просвета, наличие тромбов в кровотоке. Рентгеновский метод также используется для определения необходимости инвазивного вмешательства.
Дифференциальная диагностика состояния может быть затруднена, особенно в отсутствие конкретных методов исследования и стертой клинической картины. Чаще всего проводится различие с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями (стратифицированная аневризма аорты, тромбоэмболия легочной артерии, миокардит) и плевритом. При атипичных формах с наличием абдоминальных симптомов важно дифференцировать некроз сердечной мышцы от язвенной болезни желудка, кишечной колики, холецистита и панкреатита.
• Электрокардиография. Все пациенты с подозрением на инфаркт миокарда в основном получают ЭКГ в 12 отведениях. Признаками нарушения нормального кровоснабжения сердца считаются угнетение или повышение сегмента ST, инверсия и увеличение амплитуды зубца Т, появление неполной закупорки не ранее диагностировали у него лучевые ноги. Обычная первоначальная регистрация не исключает наличия некроза, но позволяет пациенту быть отнесенным к группе низкого риска.
• Лабораторные исследования. Определяется уровень маркеров смерти кардиомиоцитов - сердечные тропонины (I или T), сPK и MV-CPK. Превышение допустимых пределов в сочетании с наличием ангины является достаточной причиной для постановки диагноза. При небольшой площади повреждения маркеры могут быть нормальными, поэтому дополнительно определяется концентрация медиаторов воспаления - С-реактивного белка, интерлейкинов 1 и 6, миелопероксидазы.
Особенно значим метод исследования микроинфаркта без значимых признаков ишемии ЭКГ. С помощью ультразвука можно просматривать участки миокарда с нарушением локальной сократимости. Пониженная систолическая функция желудочков говорит о повреждении сердечной мышцы. Посредством эхокардиографии можно выявить сопутствующие патологии, выполнить дифференциальную диагностику с пороками сердца и аневризмой аорты.
• Коронарная ангиография. Золотой стандарт диагностики микроинфаркта назначается как для подтверждения диагноза, так и для определения дальнейшей тактики лечения. Во время коронарной ангиографии оцениваются состояние коронарных сосудов, наличие и степень сужения их просвета, наличие тромбов в кровотоке. Рентгеновский метод также используется для определения необходимости инвазивного вмешательства.
Дифференциальная диагностика состояния может быть затруднена, особенно в отсутствие конкретных методов исследования и стертой клинической картины. Чаще всего проводится различие с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями (стратифицированная аневризма аорты, тромбоэмболия легочной артерии, миокардит) и плевритом. При атипичных формах с наличием абдоминальных симптомов важно дифференцировать некроз сердечной мышцы от язвенной болезни желудка, кишечной колики, холецистита и панкреатита.
Treatment
Принципы лечения небольших очаговых процессов, как правило, аналогичны принципам для более обширного инфаркта миокарда. Основными задачами являются восстановление или максимальное улучшение коронарного кровотока, улучшение качества жизни пациента и предотвращение осложнений. При любом обоснованном подозрении на кардиомиоцитарный некроз требуются госпитализация, строгий постельный режим, вдыхание кислорода и постоянный мониторинг ЭКГ. Возможные варианты лечения:
• Лекарство. Основной целью консервативного эффекта является использование антитромботических препаратов (аспирин, клопидогрель, тиклопидин), блокаторов тромбоцитарных рецепторов гликопротеинов и антикоагулянтов (гепарин). Эти средства помогают улучшить прогноз, предотвратить расширение области некроза. Для облегчения приступа ангины назначают нитраты, бета-блокаторы и наркотические анальгетики. При дисфункции левого желудочка и гипертонии, ингибиторах АПФ, статины используются для коррекции холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности.
• Инвазивные методы. При значительной окклюзии коронарного сосуда, высоком риске осложнений, неэффективности медикаментозного лечения, показано хирургическое вмешательство. Возможно проведение транслюминальной баллонной коронарной ангиопластики со стентированием. Техника помогает восстановить кровоток, но процедура чревата повреждением липидного налета. В список возможных манипуляций входит шунтирование коронарной артерии, особенно в случаях повреждения ветвей левой коронарной артерии.
После выписки пациент должен придерживаться назначенной ему комплексной терапии, направленной на предотвращение прогрессирования коронарного атеросклероза и ишемических событий. Disaggregants, ингибиторы АПФ и гиполипидемические препараты используются, при необходимости, антиангинальные препараты. В связи с приемом достаточно больших доз препаратов, которые ингибируют активность тромбоцитов, геморрагические осложнения предотвращаются.
• Лекарство. Основной целью консервативного эффекта является использование антитромботических препаратов (аспирин, клопидогрель, тиклопидин), блокаторов тромбоцитарных рецепторов гликопротеинов и антикоагулянтов (гепарин). Эти средства помогают улучшить прогноз, предотвратить расширение области некроза. Для облегчения приступа ангины назначают нитраты, бета-блокаторы и наркотические анальгетики. При дисфункции левого желудочка и гипертонии, ингибиторах АПФ, статины используются для коррекции холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности.
• Инвазивные методы. При значительной окклюзии коронарного сосуда, высоком риске осложнений, неэффективности медикаментозного лечения, показано хирургическое вмешательство. Возможно проведение транслюминальной баллонной коронарной ангиопластики со стентированием. Техника помогает восстановить кровоток, но процедура чревата повреждением липидного налета. В список возможных манипуляций входит шунтирование коронарной артерии, особенно в случаях повреждения ветвей левой коронарной артерии.
После выписки пациент должен придерживаться назначенной ему комплексной терапии, направленной на предотвращение прогрессирования коронарного атеросклероза и ишемических событий. Disaggregants, ингибиторы АПФ и гиполипидемические препараты используются, при необходимости, антиангинальные препараты. В связи с приемом достаточно больших доз препаратов, которые ингибируют активность тромбоцитов, геморрагические осложнения предотвращаются.
References
1. Инфаркт миокарда: патофизиологические механизмы развития, диагностическая стратегия и тактика лечения/ под ред. Снежинского В.А. 2015.
2. Руководство по кардиологии/ под ред. Коваленко В.Н. 2008.
3. Инфаркт миокарда/ Якушин С.С. 2010.
2. Руководство по кардиологии/ под ред. Коваленко В.Н. 2008.
3. Инфаркт миокарда/ Якушин С.С. 2010.