Дерматит век

• МКБ-10
• H02.9 Болезнь века неуточненная

 Дерматит век. Воспалительное поражение кожных покровов век. Основными симптомами заболевания являются жжение, зуд, специфические высыпания, гиперемия и отек. Для постановки диагноза применяются лабораторные (ИФА, ПЦР, определение уровня IgЕ, общий анализ крови, гистологическое исследование биоптата) и инструментальные методы исследования (биомикроскопия). В зависимости от этиологии болезни тактика лечения сводится к использованию антибактериальных средств, Н2-гистаминоблокаторов, глюкокортикостероидов, противовирусных препаратов или ингибиторов кальциневрина.

 Дерматит век представляет собой распространенную патологию, при которой отмечается изолированное поражение кожи век или его сочетание с аналогичными кожными проявлениями других локализаций. Согласно статистическим данным, каждый десятый человек на протяжении жизни отмечал у себя симптомы этой болезни. В структуре общей заболеваемости дерматитом веки и периорбитальная область поражаются в 27% случаев. Обычно в патологический процесс вовлекаются верхние веки. Себорейная форма чаще развивается у женщин молодого возраста, что связано с вегетоневрозом. Эпидемиологические сведения о распространенности заболевания отсутствуют.

 Воспаление кожи век и окологлазничной области является патологической реакцией, возникающей в ответ на воздействие множества экзогенных и эндогенных факторов. Установить этиологию не всегда представляется возможным. В детском возрасте ведущая роль отводится атопическим реакциям. Основные причины развития патологии:
 • Инфекционные заболевания. Чаще всего появление симптомов дерматита связано с инфицированием вирусом простого или опоясывающего герпеса. Вторичное воспаление кожи выявляется у больных корью, ветряной оспой, скарлатиной.
 • Аллергические реакции. В роле аллергенов выступают медикаменты, продукты питания, пыльца, шерсть животных и тд Воспалительные проявления обнаруживаются и на других участках тела. Локальное поражение век характерно для аллергии на косметические средства.
 • Воздействие физических факторов. Заболевание может быть следствием чрезмерной инсоляции или реакции на холод. Также описаны случаи лучевого поражения под воздействием ионизирующего излучения.
 • Влияние химических средств. Патологические изменения развиваются при случайном попадании бытовых химикатов на кожные покровы или из-за длительного контакта кожи век с химическими средствами в производственных условиях при несоблюдении техники безопасности.
 • Нарушение функций сальных желез. Усиленная продукция сальными железами кожного сала создает благоприятные условия для возникновения себорейного дерматита.

 При заражении вирусом простого герпеса появление клинической симптоматики обусловлено дермато-, мезо- и нейротропным действием патологического агента. У пациентов с капельными инфекциями в анамнезе (корь, ветряная оспа, скарлатина) дерматит является вторичной патологией, развивающейся из-за присоединения бактериальной флоры или атопической реакции на местные антисептики. В патогенезе себорейной формы болезни ведущее значение отводится нарушению нервной и нейроэндокринной дисфункции сальных желез. Часто первые симптомы возникают на фоне гормонального дисбаланса, в том числе - гормональной перестройки в пубертатном периоде.
 Аллергический вариант болезни обусловлен реакцией гиперчувствительности немедленного или замедленного типа, что определяется типом сенсибилизации организма. При немедленном типе признаки выявляются через 15-30 минут после воздействия триггера и полностью исчезают спустя 1-2 часа. При замедленном типе клиническая симптоматика развивается через 6-12 часов, внешние изменения нивелируются только через несколько дней или недель. Кожа пальпебральной зоны наиболее чувствительна к неблагоприятному воздействию физических факторов. Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями строения (тонкие кожно-мышечный и конъюнктивально-хрящевые слои).

 При герпетическом происхождении заболевание развивается остро. На фоне гиперемии кожных покровов лица и век появляются небольшие пузырьки, заполненные прозрачным содержимым. Пациенты отмечают, что специфические элементы сыпи образуются на фоне общей гипертермии. Их формированию предшествует чувство жжения и зуда в периорбитальной зоне. Со временем на месте пузырьков образуются сухие корочки, которые бесследно исчезают через 2 недели. Для герпетической формы характерна высокая склонность к рецидивам. Если этиологическим фактором выступает заражение вирусом опоясывающего герпеса, то в клинической картине доминируют жалобы на сильную боль в области высыпаний. Элементы сыпи располагаются по ходу нервных волокон.
 При аллергическом дерматите больные предъявляют жалобы на отечность и гиперемию пальпебральной области. На коже обнаруживается везикулезная, реже буллезная сыпь. Из-за сильной отечности больной часто не может открыть глаза. В уголках глазной щели наблюдается мацерация кожных покровов. При замедленном варианте гиперчувствительности кожа постепенно утолщается и становится более сухой. Далее появляется пятнистая или папуловезыкулезная сыпь. При тяжелом течении аллергического процесса развивается ангионевротический отек окологлазничной зоны (отек Квинке), часто распространяющийся на окружающие ткани: нос, губы, щеки.
 Ассоциированные симптомы: Боль в глазу. Жжение. Жжение кожи. Зуд в области глаз. Кожный зуд. Отек глаз.

 Осложненное течение характерно при образовании пустул и везикул на коже век. Вскрытие пузырьков нередко сопровождается их инфицированием. Частыми исходами болезни являются острый блефарит и блефароконъюнктивит. Формирование эрозивных дефектов осложняется образованием плотных келоидных рубцов и деформацией века. Пациенты отмечают нарушение функции смыкания глазничной щели. Лица с дерматитом подвержены риску развития воспалительных осложнений переднего сегмента глаз (кератит, кератоконъюнктивит). В редких случаях наблюдается формирование абсцесса века.

 При подозрении на дерматит проводится физикальное обследование, назначаются специфические методы диагностики. При помощи биомикроскопии глаза с использованием щелевой лампы определяется гиперемия, отечность век и патологические высыпания, характер которых зависит от этиологии заболевания. При наличии герпетических пузырьков показана их пункция с дальнейшим микроскопическим анализом содержимого. Лабораторные методы исследования включают:
 • Общий анализ крови (ОАК). При вирусной природе патологии обнаруживается сдвиг лейкоцитарной формулы вправо. О бактериальном происхождении заболевания свидетельствует сдвиг формулы влево. Уровень СОЭ выше нормы.
 • Иммуноферментный анализ (ИФА). Исследование применяется при инфекционной природе болезни. Титр Ig М повышен в 4 и более раза, что указывает на острую форму патологии. Нарастание титра Ig G свидетельствует о хроническом течении.
 • Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Метод дает возможность выявить в крови генетический материал (ДНК, РНК) возбудителя. Это наиболее информативная методика при вирусном происхождении дерматита.
 • Определение в крови иммуноглобулина Е. IgЕ - маркер гиперчувствительности немедленного типа. Увеличение его титра в сыворотке крови говорит о развитии аллергической реакции.
 • Гистологическое исследование. Гистология биоптата осуществляется при себорейном поражении. Визуализируются фолликулярные пробки, периваскулярный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и гистиоцитов.

 Терапевтическая тактика определяется этиологией заболевания. При герпетической форме пузырьки на веках смазывают мазью, содержащей в своем составе ацикловир. Наносить лекарственные средства следует при появлении первых клинических симптомов. Помимо местного лечения показан прием иммунотерапевтических препаратов (рекомбинантный интерферон, иммуномодуляторы). Продолжительность курса 10-14 дней. Через 1-2 месяца после купирования симптоматики рекомендовано введение герпетической вакцины для достижения стойкой ремиссии.
 Первый этап в лечении аллергического дерматита - устранение этиологического фактора. Пациентам показано применение антигистаминных средств. На кожу век наносят кортикостероидные мази. При осложненном течении назначают гормональные средства коротким курсом. При себорейном генезе заболевания топические глюкокортикостероиды применяют в комбинации ингибиторами кальциневрина. В случае выраженной воспалительной реакции используют противовоспалительные средства в виде примочек. Для профилактики развития бактериальных осложнений на пальпебральную зону наносят 1-2% спиртовые растворы анилиновых красителей. При выраженном зуде дополнительно показаны Н2-гистаминоблокаторы.

 При своевременном лечении прогноз благоприятный.

 Специфические превентивные меры не разработаны, неспецифические направлены на предупреждение контакта с этиологическим фактором. При работе с производственными химикатами необходимо использовать средства индивидуальной защиты (очки, маска). Пациентам с рецидивирующей герпетической инфекцией в анамнезе при развитии первых симптомов (зуд, жжение) следует наносить на веко лекарственное средство, не дожидаясь появления сыпи. При себорейной природе основное внимание должно уделяться коррекции гормональной дисфункции.