Антитела к ганглиозидам

 Антитела против ганглиозидов. Аутоагрессивные комплексы, взаимодействующие с нейронными компонентами, серологические маркеры аутоиммунной невропатии (синдром Гийена-Барре). Анализ крови на содержание АТ проводится в сочетании с изучением витаминов группы В, свинца и мышьяка в сыворотке и моче. Данные используются в неврологии для выявления и мониторинга острой аутоиммунной невропатии, дифференциальной диагностики острой полирадикулоневропатии и хронического полиневрита. Кровь для теста взята из вены. AT к ганглиозидам сыворотки определяют методом иммуноблота. Обычно результат отрицательный. Анализ проводится в течение 8 рабочих дней.

 Шванновские клетки образуют миелиновую оболочку из волокон периферической нервной системы. Они выполняют трофические функции, поддерживая и изолируя. Ганглиозиды - это группа разнородных гликолипидов, которая входит в состав клеток Шванна. Основными участками накопления являются синаптические мембраны и нервно-мышечные окончания. Двигательные нервы содержат ганглиозиды GM1 и GD1a, сенсорные - GD1b, церебральные - GQ1b. Сенсибилизация иммунной системы и выработка антител определяются при острых полиневропатиях, запускающим механизмом которых, вероятно, является перекрестная реакция с полисахаридами бактериальных желудочно-кишечных агентов, дыхательных путей (молекулы имеют структуру, подобную гликолипидам),Антитела против ганглиозидов в крови очень специфичны для синдрома Гийена-Барре, но чувствительность теста недостаточна, что является отрицательным результатом, требующим дополнительных исследований.

 Специфические иммуноглобулины, взаимодействующие с ганглиозидами, приводят к демиелинизации нервных волокон и развитию аутоиммунных полиневропатий - синдром Гийена-Барре (GBS), Миллера-Фишера (CMF), хроническая полиневропатия. Синдром Гийена-Барре представляет собой острую воспалительную демиелинизирующую полирадикулоневропатию, при которой поражаются двигательные и сенсорные периферические нервные волокна. Заболевание развивается через 1-2 недели после кишечной / респираторной инфекции, основой патогенеза является синтез специфических иммуноглобулинов к гликолипидам клеток Шванна. При синдроме Миллера-Фишера механизм развития заболевания сходен, но поражаются черепные нервы. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (CIDP) сопровождается аутоиммунной демиелинизацией чувствительных и двигательных нервов, обострения чередуются с длительными ремиссиями, иногда течение заболевания медленно прогрессирует. Показания к учебе:
 • Диагностика синдрома Гийена-Барре и синдрома Миллера-Фишера, отличая их от наследственной, метаболической, пищевой, токсической и инфекционной полинейропатии. Анализ рекомендуется для характерных симптомов СГБ (мышечная слабость, парестезии, парезы конечностей, гипер- и гипорефлексия) и симптомов ММП (офтальмоплегия, мозжечковая атаксия, арефлексия, слабость, слабость).
 • Мониторинг СГБ, сMF-терапии. Тест на 6-12 месяцев периодически проводится для пациентов с соответствующими диагнозами. Результаты отражают эффективность терапии, позволяют прогнозировать заболевание.
 • Диагностика аутоиммунного сIDP, дифференциация от хронического множественного неврита с различной этиологией. Исследование проводится при мышечной слабости, нарушении чувствительности конечностей и снижении сухожильных рефлексов.

 Для исследования кровь берется из вены. Правила подготовки поставки биоматериала носят рекомендательный характер:
 • Процедура проводится натощак, перерыв после еды составляет 4-6 часов.
 • Вы должны отказаться от употребления алкоголя за день до сдачи крови.
 • Накануне исследования следует избегать физических усилий, чтобы избежать влияния стрессовых факторов.
 • Сообщите врачу о приеме лекарств при назначении теста.
 • Вы должны бросить курить за полчаса до входа в процедурную комнату.
 Лучший вариант - сдать кровь утром до завтрака. Процедурная медсестра / техник выполняет пункцию локтевой вены. Биоматериал помещают в пробирку и отправляют в лабораторию. AT определяются в сыворотке крови, полученной после центрифугирования крови и удаления факторов свертывания из плазмы. Метод исследования - иммуноблоттинг. Продолжительность теста 8-10 дней.

 Данные испытаний выражаются полуколичественно - через «плюсы» для каждого типа обнаруженных ТА. Обычно все графические изображения помечены как «необнаруженные антитела». Есть несколько комментариев по поводу интерпретации результата:
 • Доступность и уровень антител не зависят от пола, возраста, веса пациента, привычек питания, физической активности и ежедневного рациона.
 • Отрицательный результат не исключает наличия аутоиммунной невропатии. У 40% больных заболевание имеет серонегативную форму.
 • Возможно получение ложноотрицательного результата с ошибками в процедуре забора крови, иммунодефицитом.

 Уровень антител к ганглиозидам косвенно отражается через степень серопозитивности: «+» - низкий, «++» - средний, «+++» - высокий. Различные формы невропатий связаны с определенными типами иммуноглобулинов:
 • GM1 - классическая форма СГБ, острый двигательный аксон, острый сенсомоторный аксон, острые сенсорные формы полирадикулоневрита, мультифокальная моторная невропатия (с блоком проводимости, с моноклональным компонентом).
 • GM2, GM3, GM4 - SGB с цитомегаловирусной инфекцией, сIDP.
 • GD1a - острый моторный, сенсорный, сенсомоторный полирадикулоневрит, GBS с мышечной слабостью плечевого пояса, шеи и гортани.
 • GD1b - синдром Гийена-Барре с атаксией, сANOMAD, моторная невропатия с моноклональным компонентом.
 • GD2, GD3, GT1b - сANOMAD.
 • GT1a - СГБ с атаксией, с мышечной слабостью гортани, шеи, плеч, СМФ, стволового энцефалита.
 • GQ1b - стволовый энцефалит, сMF, SGB с атаксией, офтальмоплегия, сANOMAD.
 • Сульфатид - HVDP.

 Снижение концентрации антител в крови у пациентов с аутоиммунной нейропатией определяется во время выздоровления. Правильная своевременная терапия устраняет неврологический дефицит через 6-12 месяцев. Нарушения периферической нервной системы сохраняются в 7-12% случаев.