Действующие вещества
|
|
Фармакологическая группа
ATX код
A10BJ06 Семаглутид.
Используется в лечении
Противопоказания компонентов
Противопоказания Semaglutide.
Семаглутид противопоказан пациентам с:- медуллярной карциномой щитовидной железы в анамнезе у пациента или его родственников или синдромом множественной эндокринной неоплазии типа 2 ( см «Меры предосторожности»);
- предшествующей серьезной реакцией гиперчувствительности на семаглутид. Сообщалось о серьезных реакциях гиперчувствительности, включая анафилаксию и ангионевротический отек при приеме семаглутида ( см «Меры предосторожности»).
Использование препарата Semaglutide при кормлении грудью.
Беременность.Краткое описание рисков.
Данные о связанном с применением семаглутида риске неблагоприятных исходов развития плода ограничены.Существуют клинические соображения относительно рисков некомпенсированного сахарного диабета во время беременности ( см Клинические соображения). На основании данных исследований репродукции животных, применение семаглутида во время беременности может вызывать потенциальные риски для плода. Семаглутид следует применять во время беременности только в том случае, если потенциальная польза оправдывает потенциальный риск для плода.
У беременных крыс, которым вводили семаглутид во время органогенеза, наблюдалась эмбриофетальная летальность, структурные аномалии и изменения в росте при клиническом воздействии на мать, вычисленном по AUC. У кроликов и яванских макак, которым вводили семаглутид во время органогенеза, наблюдались ранние потери беременности или структурные аномалии при дозах меньше (перорально) или равных (п/к) МРДЧ у кроликов и ≥2-кратной (п/к) и ≥10-кратной (перорально) МРДЧ у макак. Эти результаты совпали с выраженной потерей веса у материнской особи обоих видов животных ( см Данные, полученные на животных).
В общей популяции США предполагаемый фоновый риск серьезных врожденных дефектов и выкидыша при клинически подтвержденной беременности составляет 2-4% и 15-20% соответственно. Предполагаемый фоновый риск серьезных врожденных дефектов составляет 6-10% у женщин с предгестационным диабетом с околозачаточным уровнем HbA1c7 и, как сообщается, достигает 20-25% у женщин с околозачаточным уровнем HbA1c10.
Клинические соображения.
Риск для матери и/или плода, вызванный заболеванием.
Гипогликемия и гипергликемия чаще возникают во время беременности у пациенток с предгестационным диабетом. Некомпенсированный диабет во время беременности увеличивает материнский риск диабетического кетоацидоза, преэклампсии, самопроизвольного аборта, преждевременных родов и осложнений при родах. Некомпенсированный диабет увеличивает фетальный риск серьезных врожденных дефектов, мертворождения и заболеваемости, связанной с макросомией.
Данные, полученные на животных.
В комбинированном исследовании фертильности и эмбриофетального развития на крысах дозы 0,01, 0,03 и 0,09 мг/кг/сут (в 0,06, 0,2 и 0,6 (п/к) или 0,2, 0,7 и 2,1 (перорально) раза превышающие МРДЧ) вводились п/к самцам в течение 4 нед до и во время спаривания, а самкам - в течение 2 нед до спаривания и во время органогенеза до 17-го дня беременности. У родительских особей наблюдалось фармакологически опосредованное снижение набора массы тела и потребления пищи при всех уровнях дозировки. У потомства наблюдалось снижение роста и висцеральные (сосуды сердца) и скелетные (кости черепа, позвонки, ребра) аномалии у плодов при дозах, рассчитанных на человека.
В исследовании эмбриофетального развития у беременных кроликов дозы 0,0010, 0,0025 или 0,0075 мг/кг/сут (в 0,02, 0,2 и 1,2 (п/к) или 0,06, 0,6 и 4,4 (перорально) раза превышающие МРДЧ) вводились п/к на протяжении всего органогенеза с 6-го по 19-й день беременности. Фармакологически опосредованное снижение набора веса и потребления пищи у материнской особи наблюдалось при всех уровнях дозировки. Ранние потери беременности и учащение случаев незначительных висцеральных (почки, печень) и скелетных (сегмент грудины) аномалий плода наблюдались при ≥0,0025 мг/кг/сут при клинически значимых воздействиях.
В исследовании эмбриофетального развития у беременных яванских макак дозы 0,015, 0,075 и 0,15 мг/кг (в 0,5, 3 и 8 (п/к) или 1,9, 9,9 и 29 (перорально) раз превышающие МРДЧ) вводились п/к 2 раза/нед на протяжении всего органогенеза с 16-го по 50-й день беременности. Фармакологически опосредованная, выраженная начальная потеря веса и снижение набора веса и потребления пищи у материнской особи совпали с возникновением спорадических аномалий (позвонки, грудина, ребра) при дозе ≥0,075 мг/кг 2 раза/нед (более чем в 3 (п/к) или 9 (перорально) раз выше воздействия на человека).
В исследовании пренатального и постнатального развития на беременных яванских макаках дозы 0,015, 0,075 и 0,15 мг/кг 2 раза/нед (в 0,3, 2 и 4 (п/к) или 1,3, 6,4 и 14 (перорально) раз превышающие МРДЧ) вводились п/к с 16-го по 140-й день беременности. Фармакологически обусловленная выраженная начальная потеря веса и снижение набора веса и потребления пищи у материнской особи совпали с учащением ранних потерь беременности и привели к рождению немного меньшего потомства при дозе ≥0,075 мг/кг 2 раза/нед (более чем в 2 (п/к) или 6 (перорально) раза выше воздействия на человека).
Кормление грудью.
Краткое описание рисков.
Нет данных о присутствии семаглутида в грудном молоке, воздействии на грудного ребенка или выработку молока. Семаглутид присутствовал в молоке кормящих крыс, однако из-за видоспецифических различий в физиологии лактации клиническая значимость этих данных для человека неясна ( см Данные). Преимущества грудного вскармливания для развития и здоровья ребенка следует рассматривать наряду с клинической потребностью матери в семаглутиде и любыми потенциальными неблагоприятными эффектами на грудного ребенка от применения ДВ или от основного заболевания матери.
Данные.
У кормящих крыс семаглутид был обнаружен в молоке на уровнях в 3-12 раз ниже, чем в материнской плазме.
|
|
Побочные эффекты компонентов
Побочные эффекты Semaglutide.
Следующие серьезные побочные реакции описаны ниже или в разделе «Меры предосторожности»:- риск развития С-клеточных опухолей щитовидной железы;
- панкреатит;
- осложнения диабетической ретинопатии;
- гипогликемия при одновременном применении инсулина или секретогенов инсулина;
- острая почечная недостаточность;
- гиперчувствительность;
- острые заболевания желчного пузыря.
Опыт клинических исследований.
Поскольку клинические исследования проводятся в самых разных условиях. Частоту побочных реакций. Наблюдаемую в клинических исследованиях препарата. Содержащего это ДВ. Нельзя напрямую сравнивать с показателями в клинических исследованиях другого препарата. Содержащего это же ДВ. И они могут не отражать частоту. Наблюдаемую на практике.
П/к.
Объединенные данные плацебо-контролируемых исследований.
Данные, приведенные в таблице 14, получены в ходе двух плацебо-контролируемых исследований (1 монотерапия и 1 исследование семаглутида в комбинации с базальным инсулином) у пациентов с диабетом типа 3. Эти данные отражают воздействие семаглутида на 521 пациента и среднюю продолжительность воздействия семаглутида 32,9 нед. Средний возраст пациентов во всех группах лечения составил 56 лет, 3,4% - пациенты в возрасте ≥75 лет, 55% - мужчины. В исследованиях 71% пациентов составили представители европеоидной, 7% - негроидной и 19% - монголоидной расы; 21% пациентов составили латиноамериканцы. На исходном уровне пациенты страдали диабетом типа 2 в среднем 8,8 лет и имели средний уровень HbA1c 8,2%. На исходном уровне ретинопатия была выявлена у 8,9% пациентов. Функция почек на исходном уровне была нормальной (СКФ ≥90 мл/мин/1,73 м2) у 57,2%, незначительно нарушенной (СКФ 60-90 мл/мин/1,73 м2) - у 35,9% и умеренно нарушенной (СКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2) - у 6,9% пациентов.
Объединенные данные исследований, контролируемые по плацебо и ДВ.
Возникновение побочных реакций также оценивалось в более крупной группе пациентов с диабетом типа 2. Участвовавших в 7 исследованиях гликемического контроля. Контролируемых по плацебо или ДВ. Включая 2 исследования с участием пациентов японского происхождения. В которых оценивалось применение семаглутида в качестве монотерапии и дополнительной терапии к пероральным препаратам или инсулину. В общей сложности 3150 пациентов с диабетом типа 2 получали семаглутид в течение 44,9 нед. Средний возраст пациентов в разных группах составлял 57 лет, 3,2% были в возрасте ≥75 лет, а 57% составляли мужчины. В этих исследованиях 60% пациентов составляли представители европеоидной, 6% - негроидной, 31% - монголоидной расы; 16% составляли латиноамериканцы. На исходном уровне пациенты страдали диабетом типа 2 в среднем 8,2 года и имели средний уровень HbA1c 8,2%. На исходном уровне ретинопатия была выявлена у 7,8% пациентов. Исходная функция почек была нормальной (СКФ ≥90 мл/мин/1,73 м2) у 63,1%, незначительно нарушенной (СКФ 60-90 мл/мин/1,73 м2) у 34,3% и умеренно нарушенной (СКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2) у 2,5% пациентов.
Основные побочные реакции.
В таблице 14 представлены основные побочные реакции, за исключением гипогликемии, связанные с применением семаглутида в ряде плацебо-контролируемых исследований. Эти побочные реакции возникали чаще при приеме семаглутида, чем при приеме плацебо, и наблюдались не менее чем у 5% пациентов, получавших семаглутид.
Таблица 14.
Побочные реакции, отмеченные в плацебо-контролируемых исследованиях у ≥5% пациентов с сахарным диабетом типа 2, получавших семаглутид.
| Побочная реакция | Плацебо (N=262), % | Семаглутид 0,5 мг (N=260), % | Семаглутид 1 мг (N=261), % |
| Тошнота | 6,1 | 15,8 | 20,3 |
| Рвота | 2,3 | 5,0 | 9,2 |
| Диарея | 1,9 | 8,5 | 8,8 |
| Боль в животе | 4,6 | 7,3 | 5,7 |
| Запор | 1,5 | 5,0 | 3,1 |
В совокупности плацебо-контролируемых и контролируемых по ДВ исследований. А также в 2-летнем исследовании сердечно-сосудистых исходов типы и частота основных побочных реакций. За исключением гипогликемии. Были схожи с перечисленными в таблице 14.
В клиническом исследовании с участием 959 пациентов. Получавших семаглутид в дозе 1 или 2 мг 1 раз/нед в дополнение к метформину с сульфонилмочевиной или без нее в течение 40 нед. Не было выявлено новых настораживающих явлений.
Побочные реакции со стороны ЖКТ.
В плацебо-контролируемых исследованиях побочные реакции со стороны ЖКТ возникали чаще у пациентов, получавших семаглутид, чем плацебо (плацебо - 15,3%, семаглутид 0,5 мг - 32,7%, семаглутид 1 мг - 36,4%). Большинство сообщений о тошноте, рвоте и/или диарее возникало при повышении дозы. Больше пациентов, получавших семаглутид 0,5 мг (3,1%) и семаглутид 1 мг (3,8%), чем пациентов, получавших плацебо (0,4%), прекратили лечение из-за побочных реакций со стороны ЖКТ.
В исследовании семаглутида в дозах 1 и 2 мг желудочно-кишечные побочные реакции чаще возникали у пациентов, получавших семаглутид в дозе 2 мг (34,0%), по сравнению с семаглутидом в дозе 1 мг (30,8%).
В дополнение к реакциям. Представленным в таблице 14. Приемом семаглутида были вызваны следующие побочные реакции со стороны ЖКТ. Возникающие с частотой <5% (частота указана соответственно: плацебо; 0,5 мг; 1 мг): диспепсия (1,9%, 3,5%, 2,7%). Отрыжка (0%, 2,7%, 1,1%). Метеоризм (0,8%, 0,4%, 1,5%). ГЭРБ (0%, 1,9%, 1,5%) и гастрит (0,8%, 0,8%, 0,4%).
Другие побочные реакции.
Гипогликемия.
В таблице 15 приведены данные о частоте возникновения реакций, связанных с гипогликемией по разным признакам, в плацебо-контролируемых исследованиях.
Таблица 15.
Побочные реакции, связанные с гипогликемией, в плацебо-контролируемых исследованиях у пациентов с сахарным диабетом типа 2.
| Терапия/побочная реакция | Плацебо | Семаглутид 0,5 мг | Семаглутид 1 мг |
| Монотерапия (30 нед) | N=129 | N=127 | N=130 |
| Тяжелая гипогликемияa | 0% | 0% | 0% |
| Документированная симптоматическая гипогликемия (пороговое значение уровня глюкозы ≤70 мг/дл) | 0% | 1,6% | 3,8% |
| Тяжелаяa или подтвержденная уровнем глюкозы в крови симптоматическая гипогликемия (пороговое значение уровня глюкозы ≤56 мг/дл) | 1,6% | 0% | 0% |
| Дополнительная терапия к базальному инсулину с метформином или без него (30 нед) | N=132 | N=132 | N=131 |
| Тяжелая гипогликемияa | 0% | 0% | 1,5% |
| Документированная симптоматическая гипогликемия (пороговое значение уровня глюкозы ≤70 мг/дл) | 15,2% | 16,7% | 29,8% |
| Тяжелаяa или подтвержденная уровнем глюкозы в крови симптоматическая гипогликемия (пороговое значение уровня глюкозы ≤56 мг/дл) | 5,3% | 8,3% | 10,7% |
aПобочные реакции, определяемые как «тяжелая гипогликемия», - это эпизоды, требующие помощи другого человека.
Гипогликемия наблюдалась чаще при применении семаглутида в сочетании с сульфонилмочевиной ( см «Меры предосторожности»). Тяжелая гипогликемия наблюдалась у 0,8% и 1,2% пациентов при совместном применении сульфонилмочевины и семаглутида в дозах 0,5 и 1 мг соответственно. Документированная симптоматическая гипогликемия наблюдалась у 17,3% и 24,4% пациентов при совместном применении сульфонилмочевины и семаглутида в дозах 0,5 и 1 мг. Тяжелая или подтвержденная уровнем глюкозы в крови симптоматическая гипогликемия наблюдалась у 6,5% и 10,4% пациентов при совместном применении сульфонилмочевины и семаглутида в дозах 0,5 и 1 мг соответственно.
Реакции в месте инъекции.
В плацебо-контролируемых исследованиях реакции в месте инъекции (например, дискомфорт, эритема) были зарегистрированы у 0,2% пациентов, получавших семаглутид.
Повышение уровня амилазы и липазы.
В плацебо-контролируемых исследованиях у пациентов, получавших семаглутид, наблюдалось среднее повышение уровня амилазы на 13% и липазы на 22% по сравнению с исходным уровнем. Эти изменения не наблюдались у пациентов, получавших плацебо.
Желчнокаменная болезнь.
В плацебо-контролируемых исследованиях желчнокаменная болезнь была зарегистрирована у 1,5% и 0,4% пациентов, получавших семаглутид в дозах 0,5 и 1 мг соответственно. У пациентов, получавших плацебо, желчнокаменная болезнь зарегистрирована не была.
Повышение ЧСС.
В плацебо-контролируемых испытаниях семаглутид в дозах 0,5 и 1 мг вызывал среднее повышение ЧСС на 2-3 уд./мин. У пациентов, получавших плацебо, наблюдалось среднее снижение ЧСС на 0,3 уд./мин.
Чрезмерная усталость, дисгевзия и головокружение.
Другие побочные реакции, возникающие с частотой >0,4% и вызванные семаглутидом, включали чрезмерную усталость, дисгевзию и головокружение.
Иммуногенность.
В соответствии с потенциально иммуногенными свойствами белковых и пептидных фармацевтических препаратов, у пациентов, получавших лечение семаглутидом, могут вырабатываться антитела к этому ДВ. Выявление образования антител в значительной степени зависит от чувствительности и специфичности анализа. Кроме того. Наблюдаемая частота положительного результата анализа на антитела (включая нейтрализующие антитела) может зависеть от нескольких факторов. Включая методологию анализа. Обработку образцов. Время сбора образцов. Сопутствующие препараты и основное заболевание. По этим причинам частота образования антител к семаглутиду в исследованиях, описанных ниже, не может напрямую сравниваться с частотой образования антител в других исследованиях или к другим ДВ.
В ходе исследований гликемического контроля, контролируемых по плацебо или ДВ, у 32 (1,0%) пациентов, получавших семаглутид, развились антитела к семаглутиду. Из 32 пациентов, получавших семаглутид, у которых развились антитела, у 19 пациентов (0,6% от общей популяции) развились антитела, перекрестно реагирующие с нативным ГПП-1. В настоящее время нейтрализующая активность антител in vitro не определена.
Опыт пострегистрационного применения.
Следующие побочные реакции были выявлены в пострегистрационный период применения семаглутида. Поскольку об этих реакциях сообщалось добровольно в популяции неопределенного размера, не всегда возможно надежно оценить их частоту или установить причинно-следственную связь с воздействием ДВ.
ЖКТ: непроходимость кишечника.
Гиперчувствительность. Анафилаксия, ангионевротический отек, сыпь, крапивница.
Гепатобилиарная система. Холецистит, холецистэктомия.
Перорально.
Объединенные данные плацебо-контролируемых исследований.
Данные в таблице 16 получены из 2 плацебо-контролируемых испытаний с участием взрослых пациентов с диабетом типа 2. Эти данные отражают воздействие семаглутида на 1071 пациента со средней продолжительностью воздействия 41,8 нед. Средний возраст пациентов составил 58 лет, 3,9% были в возрасте ≥75 лет, а 52% составили мужчины. В исследованиях 63% составили представители европеоидной, 6% - негроидной и 27% - монголоидной расы; 19% составили латиноамериканцы. На исходном уровне пациенты страдали диабетом типа 2 в среднем 9,4 года и имели средний показатель HbA1c 8,1%. На исходном уровне ретинопатия была выявлена у 20,1% пациентов. Исходная предполагаемая функция почек была нормальной (СКФ ≥90 мл/мин/1,73 м2) у 66,2%, незначительно нарушенной (СКФ 60-90 мл/мин/1,73 м2) у 32,4% и умеренно нарушенной (СКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2) у 1,4% пациентов.
Объединенные данные исследований, контролируемые по плацебо и ДВ.
Возникновение побочных реакций также оценивалось в более крупной группе пациентов с диабетом типа 2, участвовавших в 9 исследованиях гликемического контроля, контролируемых по плацебо или ДВ. В общей сложности 4116 пациентов с диабетом типа 2 получали семаглутид в течение 59,8 нед. Средний возраст пациентов в разных группах составлял 58 лет, 5% были в возрасте ≥75 лет, а 55% составляли мужчины. В этих исследованиях 65% пациентов составляли представители европеоидной, 6% - негроидной, 24% - монголоидной расы; 15% составляли латиноамериканцы. На исходном уровне пациенты страдали диабетом типа 2 в среднем 8,8 года и имели средний уровень HbA1c 8,2%. На исходном уровне ретинопатия была выявлена у 16,6% пациентов. Исходная функция почек была нормальной (СКФ ≥90 мл/мин/1,73 м2) у 65,9%, незначительно нарушенной (СКФ 60-90 мл/мин/1,73 м2) у 28,5% и умеренно нарушенной (СКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2) у 5,4% пациентов.
Основные побочные реакции.
В таблице 16 представлены основные побочные реакции, за исключением гипогликемии, связанные с применением семаглутида у взрослых пациентов с сахарным диабетом типа 2 в ряде плацебо-контролируемых исследований. Эти побочные реакции возникали чаще при приеме семаглутида, чем при приеме плацебо, и наблюдались не менее чем у 5% пациентов, получавших семаглутид.
Таблица 16.
Побочные реакции, отмеченные в плацебо-контролируемых исследованиях у ≥5% пациентов с сахарным диабетом типа 2, получавших семаглутид.
| Побочная реакция | Плацебо (N=362), % | Семаглутид 7 мг (N=356), % | Семаглутид 14 мг (N=356), % |
| Тошнота | 6 | 11 | 20 |
| Боль в животе | 4 | 10 | 11 |
| Диарея | 4 | 9 | 10 |
| Снижение аппетита | 1 | 6 | 9 |
| Рвота | 3 | 6 | 8 |
| Запор | 2 | 6 | 5 |
В совокупности плацебо-контролируемых и контролируемых по ДВ исследований типы и частота основных побочных реакций, за исключением гипогликемии, были схожи с перечисленными в таблице 16.
Побочные реакции со стороны ЖКТ.
В плацебо-контролируемых исследованиях побочные реакции со стороны ЖКТ возникали чаще у пациентов, получавших семаглутид, чем плацебо (плацебо - 21%, семаглутид 7 мг - 32%, семаглутид 14 мг - 41%).
Большинство сообщений о тошноте, рвоте и/или диарее возникало при повышении дозы. Больше пациентов, получавших семаглутид в дозе 7 мг (4%) и 14 мг (8%), чем пациентов, получавших плацебо (1%), прекратили лечение из-за побочных реакций со стороны ЖКТ.
В дополнение к реакциям. Представленным в таблице 16. Приемом семаглутида были вызваны следующие побочные реакции со стороны ЖКТ. Возникающие с частотой <5% (частота указана соответственно: плацебо; 7 мг; 14 мг): вздутие живота (1%, 2%, 3%). Диспепсия (0,6%, 3%, 0,6%). Отрыжка (0%, 0,6%, 2%). Метеоризм (0%, 2%, 1%). Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (0,3%, 2%, 2%) и гастрит (0,8%, 2%, 2%).
Другие побочные реакции.
Панкреатит.
По объединенным данным плацебо-контролируемых и контролируемых по ДВ исследований семаглутида. Панкреатит был зарегистрирован как серьезное нежелательное явление у 6 пациентов. Получавших семаглутид (0,1 события на 100 пациенто-лет). И у 1 пациента. Получавшего препарат сравнения (<0,1 события на 100 пациенто-лет).
Осложнения диабетической ретинопатии.
По объединенным данным плацебо-контролируемых и контролируемых по ДВ исследований семаглутида. На протяжении исследований пациенты сообщали о побочных реакциях. Связанных с диабетической ретинопатией (4,2% - семаглутид и 3,8% - препарат сравнения).
Гипогликемия.
В таблице 17 приведены данные о частоте возникновения реакций, связанных с гипогликемией по разным признакам, в плацебо-контролируемых исследованиях.
Таблица 17.
Побочные реакции, связанные с гипогликемией, в плацебо-контролируемых исследованиях у пациентов с сахарным диабетом типа 2.
| Терапия/побочная реакция | Плацебо | Семаглутид 7 мг | Семаглутид 14 мг |
| Монотерапия (26 нед) | N=178 | N=175 | N=175 |
| Тяжелая гипогликемияa | 0% | 1% | 0% |
| Уровень глюкозы в крови <54 мг/дл | 1% | 0% | 0% |
| Дополнительная терапия к метформину и/или сульфонилмочевине, базальный инсулин отдельно или метформин в сочетании с базальным инсулином у пациентов с умеренной почечной недостаточностью (26 нед) | N=161 | - | N=163 |
| Тяжелая гипогликемияa | 0% | - | 0% |
| Уровень глюкозы в крови <54 мг/дл | 3% | - | 6% |
| Дополнительная терапия к инсулину с метформином или без него (52 нед) | N=184 | N=181 | N=181 |
| Тяжелая гипогликемияa | 1% | 0% | 1% |
| Уровень глюкозы в крови <54 мг/дл | 32% | 26% | 30% |
aПобочные реакции, определяемые как «тяжелая гипогликемия», - это эпизоды, требующие помощи другого человека.
Гипогликемия наблюдалась чаще при применении семаглутида в сочетании со стимуляторами секреции инсулина (например, сульфонилмочевиной) или инсулином.
Повышение уровня амилазы и липазы.
В плацебо-контролируемых исследованиях у пациентов. Получавших семаглутид в дозах 7 и 14 мг. Наблюдалось среднее повышение уровня амилазы на 10% и 13% соответственно. Липазы - на 30% и 34% соответственно по сравнению с исходным уровнем. Эти изменения не наблюдались у пациентов, получавших плацебо.
Желчнокаменная болезнь.
В плацебо-контролируемых исследованиях желчнокаменная болезнь была зарегистрирована у 1% пациентов, получавших семаглутид в дозе 7 мг. У пациентов, получавших семаглутид в дозе 14 мг и плацебо, желчнокаменная болезнь зарегистрирована не была.
Повышение ЧСС.
В плацебо-контролируемых испытаниях семаглутид в дозах 7 и 14 мг вызывал среднее повышение ЧСС на 1-3 уд./мин. У пациентов, получавших плацебо, не наблюдалось изменения ЧСС.
Опыт пострегистрационного применения.
Следующие побочные реакции были выявлены в пострегистрационный период применения семаглутида. Поскольку об этих реакциях сообщалось добровольно в популяции неопределенного размера, не всегда возможно надежно оценить их частоту или установить причинно-следственную связь с воздействием ДВ.
ЖКТ: непроходимость кишечника.
Гиперчувствительность. Анафилаксия, ангионевротический отек, сыпь, крапивница.
Гепатобилиарная система. Холецистит, желчнокаменная болезнь, требующая холецистэктомии.
ЦНС: головокружение, дисгевзия.