Жировая эмболия

• МКБ-10
• T79.1 Жировая эмболия (травматическая)

 Это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными шариками. Он проявляется в виде дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки. Основными симптомами являются головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, паралич, парез, боль в груди, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфические методы лечения включают искусственную вентиляцию легких, деэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. Кроме того, проводятся неспецифические терапевтические мероприятия.

 Жировая эмболия (ЖЭ) является серьезным осложнением, которое в основном развивается при повреждении длинных трубчатых костей из-за закупорки сосудистых пулов липидными комплексами, которые попадают в кровоток. Частота встречаемости составляет от 0,5 до 30% от общего числа пациентов с травмами. Обычно диагностируется у пациентов в возрасте от 20 до 60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется у людей, пострадавших во время отравления. Смертность 30-67%; Этот показатель напрямую зависит от степени тяжести, типа повреждения и скорости оказания медицинской помощи.

 Суть патологического процесса заключается в закупорке сосудов жировыми каплями. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма - головном и спинном мозге, легких, сердце. Среди условий, которые могут послужить причиной возникновения ЖЭ:
 Основной причиной липидной эмболии являются переломы бедренной кости, голени и таза. Риск развития патологии увеличивается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся разрушением костной ткани. Считается, что патология встречается у 90% людей с травмами опорно-двигательного аппарата. Однако его клинические симптомы развиваются только в относительно небольшом числе случаев. Кроме того, дислипидемия, которая может вызвать закупорку сосудов, возникает у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожного жира.
 • Шоки и постреанимационная болезнь. Образование эмболии происходит при ударах любого происхождения в 2,6% случаев. Причина - интенсификация катаболических процессов, метаболического шторма. Симптомы часто развиваются к концу 2-3 дня после выхода пациента из критического состояния.
 • Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения заболевания единичны. Жирная окклюзия возникает из-за экзогенных жиров, которые попадают в кровоток во время ошибочных действий медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, которые используют синтол для увеличения мышечной массы.
 При тяжелой гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень перфузии тканей и возникает застой. Все это становится причиной образования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостатке питьевой воды в жарком климате, чрезмерном приеме диуретиков.

 Согласно классической теории, жировая эмболия является результатом прямого попадания частиц костного мозга в кровоток во время травмы. Далее шарики с кровотоком распространяются по всему телу. При размере частиц 7 микрон они блокируют легочные артерии. Маленькие капли жира проходят через легкие и проникают в кровеносную систему мозга. Есть церебральные симптомы. Существуют и другие предположения о механизмах развития этого процесса.
 Согласно сторонникам биохимической теории, липазы плазмы активируется сразу после и после травмы. Это становится стимулом для высвобождения жиров из мест отложения, развивается гиперлипидемия и образуются толстые капли жира. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что деэмульгирование мелкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной области.
 Из теории гиперкоагуляции следует, что причиной образования жировых капель является нарушение микроциркуляции, гиповолемия, кислородная недостаточность. Образование липидных глобул диаметром от 6 до 8 мкм, которые составляют основу диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжением процесса является системная капилляропатия, которая приводит к задержке воды в легких и эндотоксификации продуктами липидного обмена.

 Жировая эмболия может возникать в легочной, церебральной или смешанной форме. Дыхательная форма развивается с преимущественной окклюзией ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности. Разнообразие мозга является результатом закупорки артерий и артериол, снабжающих мозг кровью. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки поражения легких и головного мозга. Период до появления первых симптомов значительно различается. В зависимости от латентного периода выделяют следующие формы заболевания:
 Проявляется сразу после травмы; его отличает чрезвычайно быстрая гонка. Пациент умирает через несколько минут. Смертность при этом типе эмболии близка к 100%, потому что специализированная помощь невозможна в такие короткие сроки. Это происходит только при множественных или массивных травмах. Частота встречаемости составляет не более 1% случаев ЖЭ.
 Происходит в течение менее 12 часов после травмы у 3% пациентов. Это опасное для жизни состояние, но смертность не превышает 40-50%. Смерть наступает из-за отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
 Появляется через 12-24 часа у 10% пациентов; через 24-48 часов - в 45%; через 48-70 часов - у 33% пострадавших. Есть случаи, когда симптомы эмболии развивались через 10-13 дней. Подострые формы относительно мягкие, число смертей не превышает 20%. Шансы на выживание увеличиваются, если симптомы заболевания развиваются, пока пациент находится в больнице.

 Патология проявляется в ряде неспецифических симптомов, которые могут возникнуть при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к стеснению в груди, боли за грудиной, беспокойству. Объективность - одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти и акоцианоз. Сохраняются тахикардия, дополнительный спазм и компрессионные боли в области сердца. Возможно развитие мерцательной аритмии. Респираторные изменения возникают у 75% пациентов и являются первыми признаками патологии.
 Последствиями церебральной эмболии являются неврологические симптомы: судороги, нарушение сознания вплоть до деменции или комы, спутанность сознания, сильная головная боль. Афазия, апраксия, анизокория могут быть видны. Картина напоминает травматическое повреждение головного мозга, что значительно усложняет диагностику. Возможно развитие паралича, пареза, локальной потери чувствительности, парестезии, снижения мышечного тонуса.
 Половина пациентов показывает петехиальную сыпь в подмышках, плечах, груди и спине. Это обычно происходит через 12-20 часов после появления признаков дыхательной недостаточности и указывает на чрезмерно растянутую капиллярную сеть с эмболией. Обследование глазного дна пациента показывает повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40 ° С. Это связано с раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами. Традиционные жаропонижающие средства неэффективны.
 Ассоциированные симптомы: Кашель. Кровохарканье. Одышка. Понос (диарея). Рвота. Судороги. Судороги в ногах.

 Помощь пациентам с РС должна оказываться в первые минуты от появления симптомов окклюзии сосудов. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений. Дыхательная недостаточность вызывает отек легких, при котором альвеолы заполняются потоотделением из крови. В то же время нарушается газообмен, снижается оксигенация крови, накапливаются продукты обмена, которые обычно удаляются выдыхаемым воздухом.
 Обструкция легочной артерии жировыми шариками приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правильные участки сердца перегружены. У этих пациентов обнаруживаются аритмия, трепетание предсердий и мерцательная аритмия. Острая правожелудочковая недостаточность, а также отек легких являются опасными для жизни состояниями и во многих случаях приводят к смерти пациента. Такое развитие событий можно предотвратить, только если помощь будет оказана как можно скорее.

 В диагностике эмболии липидного происхождения участвуют анестезиолог-реаниматолог, а также медицинские консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог и рентгенолог. Большое значение в постановке правильного диагноза имеют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномоничных признаков, поэтому его прижизненная идентификация встречается только в 2,2% случаев. Для определения патологии используются следующие методы:
 • Объективный экзамен. Выявлена клиническая картина, соответствующая заболеванию, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания более 30 раз в минуту. Дыхание неглубокое, неглубокое. В легких слышны влажные грубые хрипы. SpO2 не превышает 80-92%. Гипертермия в лихорадочных значениях.
 • Электрокардиография. На ЭКГ отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения регистрируются в сегменте ST. Амплитуды зубцов P и R увеличиваются, в некоторых случаях возникает отрицательная волна Т. Могут быть обнаружены признаки блокады правого ответвления: расширение волны S, изменение формы комплекса QRS.
 На рентгенограммах легких с обеих сторон видны диффузные инфильтраты легочной ткани, преобладающие на периферии. Прозрачность глазного дна уменьшается по мере увеличения отека. Возможно появление уровня жидкости, что свидетельствует о наличии плеврального выпота.
 • Лабораторный диагноз. Обнаружение 7-6 микрон плазменных липидных клеток имеет диагностическое значение. Предпочтительно удалять биоматериал из основной артерии и центральной вены. Медиа исследование обоих пулов проводится отдельно. Выявление клеток крови увеличивает риск окклюзии, но не гарантирует его возникновения.
 Дифференциальная диагностика проводится для других типов эмболии: воздушная, тромбоэмболия, закупорка кровеносных сосудов вследствие опухоли или инородного тела. Характерной особенностью ЖЭ является наличие микрокапелек жира в крови в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. Другие типы сосудистых окклюзий лишены липидных глобул в крови.

 Терапия проводится консервативными и немедикаментозными методами. Пациент доставлен в отделение интенсивной терапии и отделение интенсивной терапии для оказания медицинской помощи. Все лечебные мероприятия делятся на конкретные и неспецифические:
 Они направлены на деэмульгирование жиров, коррекцию системы коагуляции и обеспечение адекватного газообмена. Чтобы снабдить пациента кислородом, его интубируют и искусственно вентилируют. Седативные средства можно вводить в сочетании с релаксантами периферических мышц для синхронизации с устройством. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается с помощью незаменимых фосфолипидов. Гепарин вводят для предотвращения гиперкоагуляции.
 К числу неспецифических методов относится детоксикация с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций осуществляется путем назначения антибиотиков, нистатина. Гипохлорит натрия используется в качестве антимикробного и метаболического агента. Парентеральное питание назначают на 2 дня с последующим переводом на энтеральный зонд.
 Экспериментальным методом лечения является использование кровезаменителей на основе соединений ПФД. Препараты улучшают гемодинамические показатели, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, помогают уменьшить размер липидных частиц.

 При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременная помощь помогает остановить патологические явления, обеспечивает необходимую перфузию в жизненно важных органах и постепенно растворяет эмболию. При остром варианте заболевания прогноз ухудшается до неблагоприятного. Курс молнии приводит к смерти пациента почти в 100% случаев.

 Профилактика во время операции включает использование менее травмирующих методов, в частности остеосинтеза чрескожных лучей, выполняемых поздно. Рекомендуется отказаться от использования скелетного вытяжения, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации. Перед госпитализацией необходимо как можно быстрее остановить кровотечение, при наличии адекватного обезболивания, поддерживая уровень артериального давления на нормальном физиологическом уровне. Конкретным методом является введение этилового спирта в 5% раствор глюкозы.

 1. Синдром жировой эмболии как основная причина летальности при тяжелой политравме/ Панков И.О., Сиразитдинов С.Д. Современные проблемы науки и образования. 2015. 2.
 2. Синдром жировой эмболии (аналитический обзор)/ Штейнле А.В. Сибирский медицинский журнал. 2009.
 3. Морфологические признаки жировой эмболии/ Данилова В. Судебная медицина. 2015.
 4. Метаболическая профилактика жировой эмболии/ Яковлев А. Ю., Певнев А.А., Никольский В.О., Галанина Т.А., Прокин Е.Г., Калачев С.А., Рябиков Д.В. Анестезиология и реаниматология. 2016.