|
Другие названия и синонимы
Clinical death.МКБ-10 коды
Описание
Это обратимая стадия смерти, которая наступает во время прекращения сердечной и дыхательной активности. Характеризуется отсутствием сознания, пульсом в центральных артериях и грудными экскурсиями и расширением зрачков. Диагностируется по данным, полученным при обследовании, при пальпации сонной артерии, слуха сердца и легких. Объективным признаком остановки сердца является мерцательная аритмия с малой волной или инсулин на ЭКГ. Специфическое лечение - первичные сердечно-легочные реанимационные мероприятия, перевод больного на искусственную вентиляцию легких, госпитализация в ОИТ.
Дополнительные факты
Клиническая смерть (КС) - начальная стадия смерти тела, которая длится 5-6 минут. За это время обменные процессы в тканях значительно замедляются, но не прекращаются полностью из-за анаэробного гликолиза. Затем происходят необратимые изменения в коре головного мозга и внутренних органах, которые делают восстановление жертвы невозможным. Длительность заболевания зависит от ряда факторов. Увеличивается при низких температурах окружающей среды и уменьшается при высоких. Важно то, как пациент умер. Внезапная смерть на фоне относительной устойчивости продлевает обратимый период, медленное истощение организма при неизлечимых заболеваниях - уменьшается.
Клиническая картина
Ассоциированные симптомы: Застывание при ходьбе. Лихорадка. Низкая температура тела. Рвота.
Причины
Среди факторов, вызывающих сS, можно отнести все заболевания и травмы, которые приводят к смерти пациента. Этот список не включает несчастные случаи, в которых тело жертвы получает значительный ущерб, несовместимый с жизнью (сокрушительная голова, горящий огонь, обезглавливание ). Общепринято разделять причины на две основные группы - связанные и не связанные с прямым повреждением сердечной мышцы:
Первичные нарушения сократимости миокарда, вызванные острой коронарной патологией или воздействием кардиотоксических веществ. Они вызывают механическое повреждение слоев сердечной мышцы, тампонады, нарушения проводящей системы и синусо-предсердного узла. Остановка кровообращения может происходить в условиях острого инфаркта миокарда, электролитного дисбаланса, аритмии, эндокардита, разрыва аневризмы аорты, ишемической болезни сердца.
К этой группе относятся состояния, сопровождающиеся развитием тяжелой гипоксии: утопление, удушение, обструкция дыхательных путей и острая дыхательная недостаточность, шок любого происхождения, эмболия, рефлекторные реакции, поражение электрическим током, отравление кардиотоксическими ядами и эндотоксинами. Фибрилляция с последующей остановкой сердца может возникнуть при плохом введении сердечных гликозидов, препаратов калия, антиаритмиков, барбитуратов. Высокий риск наблюдается у пациентов с органофосфатным отравлением.
Первичные нарушения сократимости миокарда, вызванные острой коронарной патологией или воздействием кардиотоксических веществ. Они вызывают механическое повреждение слоев сердечной мышцы, тампонады, нарушения проводящей системы и синусо-предсердного узла. Остановка кровообращения может происходить в условиях острого инфаркта миокарда, электролитного дисбаланса, аритмии, эндокардита, разрыва аневризмы аорты, ишемической болезни сердца.
К этой группе относятся состояния, сопровождающиеся развитием тяжелой гипоксии: утопление, удушение, обструкция дыхательных путей и острая дыхательная недостаточность, шок любого происхождения, эмболия, рефлекторные реакции, поражение электрическим током, отравление кардиотоксическими ядами и эндотоксинами. Фибрилляция с последующей остановкой сердца может возникнуть при плохом введении сердечных гликозидов, препаратов калия, антиаритмиков, барбитуратов. Высокий риск наблюдается у пациентов с органофосфатным отравлением.
Патогенез
После остановки дыхания и кровообращения в организме начинают быстро развиваться деструктивные процессы. Все ткани испытывают дефицит кислорода, что приводит к их разрушению. Наиболее чувствительными к гипоксии являются клетки коры полушарий головного мозга, которые отмирают через несколько десятков секунд после прерывания кровотока. В случае декортикации и смерти мозга даже успешные реанимационные мероприятия не приводят к полному выздоровлению. Тело продолжает жить, но мозговой активности нет.
Когда кровоток останавливается, система свертывания крови активируется, в сосудах образуются микротромбы. Токсичные токсичные продукты распада тканей попадают в кровь, развивается метаболический ацидоз. PH внутренней среды падает до 7 или менее. Длительное отсутствие кровообращения вызывает необратимые изменения и биологическую смерть. Успешная реанимация заканчивается восстановлением сердечной деятельности, метаболическим штормом, началом постреанимационной болезни. Последний образуется вследствие перенесенной ишемии, тромбоза капиллярной сети внутренних органов, значительных гомеостатических изменений.
Когда кровоток останавливается, система свертывания крови активируется, в сосудах образуются микротромбы. Токсичные токсичные продукты распада тканей попадают в кровь, развивается метаболический ацидоз. PH внутренней среды падает до 7 или менее. Длительное отсутствие кровообращения вызывает необратимые изменения и биологическую смерть. Успешная реанимация заканчивается восстановлением сердечной деятельности, метаболическим штормом, началом постреанимационной болезни. Последний образуется вследствие перенесенной ишемии, тромбоза капиллярной сети внутренних органов, значительных гомеостатических изменений.
Возможные осложнения
Основным осложнением является переход от клинической смерти к биологической. Наконец, это происходит через 10-12 минут после остановки сердца. Если было возможно восстановить кровообращение и дыхание, но клиническая смерть до начала лечения длилась более 5-7 минут, возможна смерть мозга или частичное нарушение его функций. Последнее проявляется в виде неврологических расстройств, постгипоксической энцефалопатии. В начальный период у пациента развивается пострецессивное заболевание, которое может привести к полиорганной недостаточности, эндотоксемии и вторичной асистолии. Риск осложнений увеличивается пропорционально времени, проведенному в условиях остановки кровообращения.
Диагностика
Клиническая смерть легко определяется внешними симптомами. Если патология развивается в условиях больницы, используются дополнительные аппаратные и лабораторные методы. Это необходимо для определения эффективности проводимых реанимационных мероприятий, для оценки степени выраженности гипоксии и кислотно-щелочного дисбаланса. Все диагностические манипуляции выполняются параллельно с работой по восстановлению сердечного ритма. Для подтверждения диагноза и контроля эффективности принятых мер используются следующие виды исследований:
Они являются основным методом. При обследовании обнаруживаются характерные признаки КС. При аускультации не слышны коронарные звуки, в легких нет дыхательных звуков. Наличие пульса за пределами отделения интенсивной терапии определяется нажатием на область проекции сонной артерии. Чувство тремора на периферических сосудах не имеет диагностического значения, поскольку в агональных и шоковых состояниях они могут исчезнуть задолго до окончания сердечной деятельности. Наличие или отсутствие дыхания оценивается визуально по движениям груди. Испытание с помощью зеркальной или висящей нити нецелесообразно, поскольку требует дополнительного времени. АД не определяется. Тонометрия вне отделения интенсивной терапии выполняется только с двумя или более вентиляторами.
Основным методом инструментальной диагностики является электрокардиография. Следует иметь в виду, что контур, соответствующий полной остановке сердца, не всегда записывается. Во многих случаях отдельные волокна продолжают сокращаться случайным образом без обеспечения кровотока. На ЭКГ эти явления выражаются в поверхностных пульсациях (амплитуда менее 0,25 мВ). Ясные желудочковые комплексы на пленке отсутствуют.
Назначается только при успешной реанимации. Основными являются исследования кислотно-щелочного баланса, электролитного баланса и биохимических показателей. Метаболический ацидоз, повышение содержания натрия, калия, белков и продуктов распада тканей обнаруживаются в крови. Концентрация тромбоцитов и факторов свертывания крови снижается, возникают явления гипокоагуляции.
Они являются основным методом. При обследовании обнаруживаются характерные признаки КС. При аускультации не слышны коронарные звуки, в легких нет дыхательных звуков. Наличие пульса за пределами отделения интенсивной терапии определяется нажатием на область проекции сонной артерии. Чувство тремора на периферических сосудах не имеет диагностического значения, поскольку в агональных и шоковых состояниях они могут исчезнуть задолго до окончания сердечной деятельности. Наличие или отсутствие дыхания оценивается визуально по движениям груди. Испытание с помощью зеркальной или висящей нити нецелесообразно, поскольку требует дополнительного времени. АД не определяется. Тонометрия вне отделения интенсивной терапии выполняется только с двумя или более вентиляторами.
Основным методом инструментальной диагностики является электрокардиография. Следует иметь в виду, что контур, соответствующий полной остановке сердца, не всегда записывается. Во многих случаях отдельные волокна продолжают сокращаться случайным образом без обеспечения кровотока. На ЭКГ эти явления выражаются в поверхностных пульсациях (амплитуда менее 0,25 мВ). Ясные желудочковые комплексы на пленке отсутствуют.
Назначается только при успешной реанимации. Основными являются исследования кислотно-щелочного баланса, электролитного баланса и биохимических показателей. Метаболический ацидоз, повышение содержания натрия, калия, белков и продуктов распада тканей обнаруживаются в крови. Концентрация тромбоцитов и факторов свертывания крови снижается, возникают явления гипокоагуляции.
Неотложная помощь
|
Обычно это осуществляется за пределами медицинского учреждения. Пострадавшего помещают на твердую плоскую поверхность, голову откидывают назад, под плечами помещают валик из подручного материала (сумка, куртка). Нижняя челюсть выдвигается вперед, пальцы, завернутые в ткань, очищают дыхательные пути от слизи, рвоты, удаляют имеющиеся инородные тела, ложные челюсти. Косвенный массаж сердца проводится в сочетании с искусственной вентиляцией изо рта в рот. Соотношение компрессии и вдоха должно быть 15: 2 независимо от количества вентиляторов. Скорость массажа - 100-120 ударов / мин. После восстановления пульса пациент кладется на одну сторону, и его состояние контролируется до прибытия врачей. Клиническая смерть может повториться.
• Специализированный комплекс. Это осуществляется в условиях ICU или NSR машины. Для обеспечения экскурсии легких пациента интубируют и подключают к аппарату IVLoo. Альтернативой является использование сумки Ambu. Ларингеальная или лицевая маска может использоваться для неинвазивной вентиляции. Если причиной была фатальная обструкция дыхательных путей, указывается коникотомия или трахеостомия с полой трубкой. Косвенный массаж выполняется вручную или с помощью кардиопомпы. Последнее облегчает работу специалистов и делает мероприятие более эффективным. При наличии фибрилляции восстановление ритма выполняется с помощью дефибриллятора (электроимпульсная терапия). Разряды мощностью 150, 200, 360 Дж используются на биполярных устройствах.
• Пособие на лекарства. Во время реанимации пациенту вводят внутривенно адреналин, мезатон, атропин, хлорид кальция. Чтобы поддержать кровяное давление после восстановления ритма, амины давления вводятся с помощью шприцевого насоса. Чтобы исправить метаболический ацидоз, бикарбонат натрия используется для инфузии. Увеличение ОЦК достигается благодаря коллоидным растворам - реополигликозину ; Коррекция электролитного баланса происходит с учетом информации, полученной в ходе лабораторных испытаний. Можно назначать физиологические растворы: ацезол, трисол, дисол, солевой раствор натрия хлорида. Сразу после восстановления сердца показаны антиаритмические препараты, антиоксиданты, антигипоксические препараты и препараты для микроциркуляции.
Эффективными считаются меры, при которых у больного восстанавливается синусовый ритм, систолическое артериальное давление устанавливалось на уровне 70 мм Искусство. или выше, частота сердечных сокращений держится в пределах 60-110 ударов. Клиническая картина свидетельствует о возобновлении кровоснабжения тканей. Наблюдается сужение зрачков, восстановление их реакции на световой раздражитель. Цвет кожи нормализуется. Появление спонтанного дыхания или немедленного возвращения сознания сразу после реанимации встречается редко.
Прогноз
Клиническая смерть имеет неблагоприятный прогноз. Даже при кратковременном отсутствии кровообращения риск повреждения центральной нервной системы высок. Тяжесть последствий возрастает пропорционально времени, прошедшему с момента развития патологии до начала реаниматологии. Если этот период дольше 5 минут, вероятность излечения и энцефалопатии после гипоксии значительно возрастает. При асистолии более 10-15 минут шансы на возобновление функции миокарда резко снижаются. Кора головного мозга, безусловно, повреждена.
Профилактика
Конкретные профилактические меры включают госпитализацию и постоянный мониторинг пациентов с высоким риском сердечной смерти. В то же время ведется терапия, направленная на восстановление нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. Специалисты, работающие в медицинских учреждениях, должны тщательно соблюдать дозировки и правила приема кардиотоксических препаратов. Неспецифической профилактической мерой является соблюдение мер безопасности во всех сферах жизни, что снижает риск утопления, травм, удушья в результате несчастного случая.
Список литературы
1. Сердечно-легочная реанимация/ Мороз В.В., Бобринская И.Г., Васильев В.Ю., Кузовлев А.Н., Перепелица С.А., Смелая Т.В., Спиридонова Е.А., Тишков Е.А. 2017.
2. Реанимация и интенсивная терапия / Жданов Г.Г., Зильбер А.П. 2007.
3. Сердечно-легочная реанимация, терминальные состояния. Презентация / Кулагин А.Е. 2014.
4. Медицина критических состояний / Марини Дж., Уиллер А. 2002.
2. Реанимация и интенсивная терапия / Жданов Г.Г., Зильбер А.П. 2007.
3. Сердечно-легочная реанимация, терминальные состояния. Презентация / Кулагин А.Е. 2014.
4. Медицина критических состояний / Марини Дж., Уиллер А. 2002.