Мигренозный статус

• МКБ-10
• G43.2 Мигренозный статус

 Мигренозный статус. Тяжело протекающий пароксизм мигрени или непрерывная серия мигренозных атак продолжительностью свыше 3 - х суток. Характеризуется выраженной интенсивностью болевого синдрома, многократностью рвоты, слабостью, гиперестезией, адинамией. Диагностируется на основании клинических критериев после исключения органического заболевания мозга с использованием Эхо-ЭГ, ЭЭГ, РЭГ, церебральной КТ/МРТ, анализа ликвора. Требует проведения неотложной терапии, включающей глюкокортикостероиды, фармпрепараты спорыньи, противорвотные, психотропные средства, блокадные методы.

 Мигрень - распространённая патология, отмечается у 12-15% населения. Возникает на втором десятилетии жизни, достигает максимальной выраженности к 35-45 годам. Затем мигренозные пароксизмы идут на спад, прекращаются к 60-летнему возрасту. Женщины заболевают в 2-3 раза чаще мужчин. Мигренозный статус является осложнением мигрени, представляет потенциальную опасность в плане развития мигренозного инсульта, поэтому требует неотложного лечения в условиях стационара. Наблюдается достаточно редко. Статистические данные о его точной распространённости отсутствуют. Патология встречается преимущественно в практике врачей скорой помощи, неврологов.

 Согласно современным представлениям о мигрени, в основе заболевания лежит наследственно обусловленная дисфункция отдельных нейротрансмиттерных систем, неадекватная регулировка тонуса церебральных сосудов. Статус развивается на фоне некупируемого пароксизма мигрени. Основными причинами являются:
 • Отсутствие адекватной терапии в период приступа. Некоторые пациенты не обращаются к врачу, предпочитая самостоятельно купировать приступы головной боли анальгетиками. Провоцировать мигренозный статус может запоздалый приём препарата (спустя 2 часа от начала пароксизма).
 • Недостаточный эффект фармпрепаратов. В большинстве случаев развитие статуса связано с неэффективностью применяемых ранее антимигренозных лекарственных средств. Причины внезапной резистентности к стандартной терапии не установлены.

 Мигренозный приступ протекает в несколько патогенетических этапов. Вначале запускается вазоконстрикторный механизм, который сменяется вазодилатацией мозговых сосудов. В результате возникает пульсирующая цефалгия (головная боль). Сосудистая атония приводит к перисосудистому отёку, сбросу крови в венозную систему, что обуславливает трансформацию болевого синдрома в давящий тип цефалгии. Со временем или под действием антимигренозных препаратов описанные процессы приобретают обратное развитие, сосудистый тонус восстанавливается, приступ заканчивается. Если сосудистые изменения носят выраженный характер, не проходят в течение длительного времени (более 72 часов), то пароксизм перерастает в мигренозный статус. В условиях длительной сосудистой дисфункции развивается ишемия тканей головного мозга, возможно возникновение инсульта.

 Основу клинической картины составляет интенсивная диффузная ломящая цефалгия. Выделяются периоды более сильной боли (цефалгические атаки), перемежающиеся временным уменьшением болевых ощущений. Головная боль сохраняется свыше трёх суток, не исчезает после сна, приёма анальгезирующих и антимигренозных препаратов. Характерна выраженная общая слабость, адинамия, бледность. Тяжёлая цефалгия сопровождается многократной рвотой, вследствие которой пациенты не могут принимать пищу, лекарственные средства. Организм теряет жидкость и электролиты, развивается обезвоживание.
 Состояние больного тяжёлое. Отмечается повышенная чувствительность к свету (фотофобия), звукам (гиперакузия), запахам. Возможны судороги, менингеальный синдром, общемозговая симптоматика, изменения сознания, преходящие зрительные расстройства (снижение остроты зрения, затуманивание, мерцание).
 Ассоциированные симптомы: Боль в левой половине головы. Боль в правой половине головы. Гиперакузия. Головная боль. Лейкоцитоз. Рвота. Судороги. Судороги в ногах. Холодный пот.

 Статус при мигрени опасен развитием ишемического инсульта. Мигренозный инсульт составляет 13,7% ишемических церебральных поражений молодого возраста. Протекает скрыто, по типу лакунарного инфаркта. Заподозрить его развитие можно при появлении в клинической картине «пульсирующих» (то появляющихся, то пропадающих) очаговых неврологических симптомов (гемианопсии, гипестезии, пареза лицевого нерва). У больных, имеющих мигрень с аурой, симптоматика повторяет проявления ауры.

 Согласно критериям Международного общества головной боли, диагноз «мигренозный статус» правомочен при соответствии следующим критериям:
 • Клиника приступа цефалгии соответствует предшествующим мигренозным атакам, отличается большей продолжительностью.
 • Головная боль характеризуется значительной интенсивностью, длительностью свыше 72 часов.
 • Цефалгия не является следствием других заболеваний.
 С целью подтверждения/опровержения третьего критерия необходимо дополнительное обследование пациента, включающее:
 • Осмотр невролога. Не выявляет очагового неврологического дефицита. Наличие очаговой симптоматики свидетельствует о развитии мигренозного инсульта, другой органической патологии мозга.
 • Эхоэнцефалография проводится для исключения объёмного процесса в головном мозге. Не обнаруживает патологических изменений.
 • Электроэнцефалография. Определяется диффузная дизритмия неспецифического характера, эпилептогенная активность отсутствует.
 • Реоэнцефалография может диагностировать асимметричное кровенаполнение церебральных сосудов, понижение тонуса сонной артерии.
 • Офтальмоскопия. Проводится офтальмологом. В период статуса определяется сужение артерий и расширение вен сетчатки.
 • Исследование цереброспинальной жидкости. Не выявляет изменений. Дает возможность исключить воспалительное поражение ЦНС, кровоизлияние.
 • КТ, МРТ головного мозга. Помогают убедиться в отсутствии органического поражения ЦНС: внутримозговой гематомы, абсцесса головного мозга, церебральной кисты, опухолевого процесса. При многолетнем существовании мигрени визуализируют очаги атрофии, расширение желудочков, увеличение субарахноидального пространства. Наличие участка ишемии мозговых тканей позволяет диагностировать мигренозный инсульт.
 • МРТ церебральных сосудов производится для исключения аневризмы, артериовенозной мальформации головного мозга.

 Дифференцировать мигренозный статус необходимо от менингита, менингоэнцефалита, субарахноидального кровоизлияния. Интенсивная цефалгия при воспалительных заболеваниях сопровождается лихорадкой, общеинтоксикационным синдромом, изменениями клинического анализа крови (повышение СОЭ, лейкоцитоз), спинномозговой жидкости. Для субарахноидального кровоизлияния типична резкая головная боль с нарастающим расстройством сознания, присутствие крови в ликворе.

 Показана срочная госпитализация в отделение неврологии. Статус купируется сочетанием нескольких указанных ниже методик:
 • Введение глюкокортикостероидов. Осуществляется внутривенно струйно с использованием дексаметазона, преднизолона. Кортикостероиды оказывают выраженное противовоспалительное, противоотёчное действие.
 • Применение препаратов спорыньи (эрготамина). Производится внутривенное капельное введение. Фармпрепараты этой группы устраняют дилатацию церебральных сосудов, блокируют нейрогенное воспаление, оказывают допаминергический эффект.
 • Введение психотропных фармпрепаратов. Необходимо для нормализации психической сферы пациента. В соответствии с клиническими проявлениями назначают антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы.
 • Купирование рвоты. Достигается при помощи противорвотных средств (метоклопрамида), блокирующих рвотный рефлекс.
 • Периостальные блокады. Выполняются в триггерные точки свода черепа, затылка, височной области, шейных позвонков. Нормализуют венозный отток, восстанавливают местную микроциркуляцию, понижают возбудимость локальных вегетативных узлов, оказывают противоотёчное, противовоспалительное, болеутоляющее действие.
 • Внутрикостные блокады. Проводятся при недостаточном эффекте периостальных. Введение осуществляется в скуловые кости, остистые отростки позвонков шейного отдела. Эффект основан на выключении внутрикостных рецепторов из механизма формирования ангиоспастического и болевого компонентов приступа. Благодаря развитой венозной сети введённые препараты легко распространяются в окружающие ткани, что обеспечивает быстрый лечебный эффект.

 Своевременно проведённая неотложная терапия позволяет купировать мигренозный статус. Отсутствие лечения, некорректная терапия приводят к длительному течению статуса, изматывающему пациента, развитию инсульта, обезвоживания. Наилучшим способом профилактики является адекватное лечение мигрени, включающее проведение межприступной терапии. Страдающим мигренью пациентам рекомендуется всегда иметь при себе препараты, купирующие пароксизм, применять их при первых признаках надвигающегося приступа.

• Мигрень у детей
• Мигрень

• Стандарт скорой медицинской помощи при острой головной боли