Асептический перитонит

• МКБ-10
• K65.9 Перитонит неуточненный

 Асептический перитонит. Поражение брюшины, возникающее вследствие действия неинфекционных факторов (ферментов поджелудочной железы, скопления крови, желчи, мочи при разрывах внутренних органов, травмах), сопровождающееся выраженным нарушением работы жизненно важных органов. В связи с особенностями патогенеза заболевание вскоре приобретает инфекционно-воспалительный характер, имеет быстрое развитие клинической картины со значительным ухудшением состояния пациента. Диагностика основана на оценке симптоматики, результатов рентгенографии и УЗ-сканирования брюшной полости, диагностической лапароскопии. Важнейшим фактором успешного лечения является проведение своевременного оперативного вмешательства. В послеоперационном периоде продолжается интенсивная терапия.

 Асептический перитонит - воспаление брюшины, которое развивается вследствие разрыва неинфицированных полых органов и образований (например, желчного пузыря, кист яичников, мочевого пузыря), травм живота, сопровождающихся гемоперитонеумом (скоплением крови в брюшной полости), а также ферментативного воздействия на брюшину при остром панкреатите. Особенности данной патологии определяются своеобразным ответом организма при влиянии патогенного агента на брюшину, что ведет к развитию тяжелой симптоматики, выраженным поражениям органов и систем.
 Существование асептической формы перитонита возможно только на короткий период действия повреждающего фактора, который имеет неинфекционную природу. Желчь, кровь, моча, панкреатические ферменты в брюшной полости приводят к развитию токсико-химического повреждения брюшины, развивается воспалительный процесс, и ввиду повышенной проницаемости стенок кишечника бактерии легко проникают в полость брюшины.

 Наиболее частой причиной развития асептического перитонита в гастроэнтерологии является осложнение острого панкреатита, панкреонекроза. Ферментативный панкреатогенный перитонит сопровождает около 70% случаев деструктивного панкреатита. Также причиной данной патологии может быть разрыв внутренних органов с попаданием в брюшную полость крови, желчи, мочи. В ответ на их воздействие в брюшине развивается воспаление, происходят существенные изменения сосудистой стенки, выделяется экссудат и фибрин. При проникновении микроорганизмов присоединяется бактериальное воспаление.
 Развитие заболевания отличается в зависимости от причины, распространенности процесса в брюшной полости, реактивности организма пациента. В результате воздействия патологического агента возникает паралитическая кишечная непроходимость, нарушается всасывательная способность, расширяются кровеносные сосуды, что ведет к усиленному выделению жидкости в просвет кишечника и метаболическим нарушениям.
 Далее развитие воспаления провоцирует централизацию кровообращения. Расширение сосудов кишечника приводит к перераспределению крови и скоплению ее в данной области, ухудшается перфузия жизненно важных органов (почек, легких, печени), нарушаются их функции. На следующем этапе нарушение всасывания в кишечнике сменяется значительным его увеличением, происходит резорбция токсических веществ из просвета кишечника, что усугубляет интоксикацию.
 В зависимости от распространенности патологического процесса в брюшной полости асептический перитонит может быть местным или разлитым. По характеру экссудата различают геморрагический, серозный, фибринозный, желчный тип, по тяжести заболевания - три степени. Также дифференцируют три стадии перитонита: реактивную (длится в течение первых 24 часов), токсическую (24-72 часа), терминальную (после 72 часов).

 Клиническая картина заболевания разнообразна и во многом определяется этиологическим фактором. Однако можно выделить характерные симптомы, которые обусловлены временем от начала заболевания, поражением других органов, гомеостатическими сдвигами.
 В первые сутки заболевания (реактивная стадия) преобладают местные проявления, при этом общее состояние пациента может оставаться нетяжелым. Возникают постоянные сильные боли в животе, усиливающиеся при движениях, кашле, уменьшающиеся в положении лежа на боку с приведенными ногами. Локализация боли, как и ее интенсивность, может быть различной. Это зависит от распространенности процесса, а также основного заболевания. Определяется учащенный пульс, артериальное давление существенно не меняется. При пальпации брюшной стенки характерна болезненность в зоне локализации процесса. Температура субфебрильная. В анализах крови - незначительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом.
 В токсической стадии преобладают общие реакции организма, интоксикационный синдром. За счет нарастающей интоксикации скрывается симптоматика основного заболевания. Боль в животе, напряжение брюшной стенки ослабевают. Возникают симптомы паралитической кишечной непроходимости. Определяется вздутие живота, исчезают перистальтические шумы. Значительно возрастает частота пульса - 130-140 ударов за минуту. Наблюдается тенденция к снижению артериального давления. Температура тела выше 38 градусов. В крови - лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом. Общее состояние пациента значительно страдает.
 Ассоциированные симптомы: Высокая температура тела. Лейкоцитоз. Одышка. Рвота. Холодный пот.

 Диагноз в токсической, терминальной стадии обычно не вызывает сомнений ввиду характерной симптоматики. Сложности могут возникать на начальных этапах, когда клиника определяется основным заболеванием.
 Рентгенография брюшной полости позволяет определить наличие свободной жидкости, признаки паралитической непроходимости кишечника. Визуализируются тонкокишечные «арки» с уровнями жидкости, внутренние контуры кишечника нечеткие, утолщены складки слизистой. Ультразвуковое исследование также позволяет визуализировать свободную жидкость в брюшной полости, структурно-функциональные изменения кишечника.
 Информативным методом диагностики является лапароскопия, дающая возможность осмотреть большую часть брюшной полости, оценить состояние висцеральной, париетальной брюшины, определить наличие экссудата и его характер.

 Лечением асептического перитонита занимается не гастроэнтеролог, а абдоминальный хирург. Важнейшим фактором успешного лечения является раннее хирургическое вмешательство. Ввиду выраженной симптоматики заболевания распознавание его конкретной причины до операции зачастую не имеет смысла, поскольку лишь является тратой времени. Перед хирургическим вмешательством проводится короткая интенсивная подготовка. Производится коррекция декомпенсированных функций организма, восстановление объема циркулирующей крови. В ходе операции устанавливается причина перитонита, осуществляется удаление патологического содержимого из полости брюшины, ее санация, декомпрессия желудочно-кишечного тракта, создаются условия для возможности санации полости в послеоперационном периоде.
 Санация брюшной полости в процессе операции проводится путем перитонеального лаважа. Промывания производятся теплыми растворами антисептиков до чистой воды, при этом удаляются напластовывания фибрина. Для лаважа могут быть использованы растворы антибиотиков, лизоцим, гепарин, применяется ультразвуковая обработка брюшной полости.
 В послеоперационном периоде продолжается интенсивная терапия. Обязательным является назначение антибиотиков, иммуномодуляторов. Осуществляется инфузионная терапия с целью восстановления объема циркулирующей крови, коррекции электролитных нарушений, улучшения реологических свойств. Активная детоксикация достигается применением кровезаменителей, форсированного диуреза, гемосорбции, перитонеального диализа. Важный этап лечения - восстановление моторно-эвакуаторных функций кишечника. Также проводится поддержание жизненно важных функций организма.

• Стандарт медицинской помощи больным с перитонитом (при оказании специализированной помощи)