Атрофия кожи

• МКБ-10
• L90 Атрофические поражения кожи

 Атрофия кожи. Разнородная группа хронических заболеваний, основным симптомом которых является истончение составляющих кожи - эпидермиса, дермы и подкожно - жировой клетчатки. В основе процесса лежит полное или частичное разрушение коллагеновых и эластических волокон - одного из главных компонентов соединительной ткани дермы. Страдает эластичность кожного покрова, отсюда второе название атрофии кожи - эластоз. Этиология и патогенез индивидуальны для каждого типа атрофии, в большинстве своём не изучены до конца. Клиническое разнообразие проявлений заболевания, способы лечения, диагностика, профилактика, прогноз пропорциональны количеству входящих в группу патологий.

 Атрофия кожи - это патологический процесс в результате возрастных, обменных, воспалительных, трофических изменений во всех слоях дермы и эпидермиса, приводящих к дегенерации соединительной ткани в виде уменьшения объёма коллагеновых и эластических волокон с исходом в истончение кожи. Такую структурную перестройку кожного покрова называют ещё эластозом (коллоидной дистрофией в результате старения дермы). Разные формы атрофии кожи впервые были описаны независимыми учёными в качестве симптома соматической патологии. Например, при изучении прогерии - наследственного заболевания взрослых - атрофия кожи была описана немецким врачом О. Вернером в 1904 году, а у детей явление преждевременного старения, сопровождающееся атрофией кожи, первым описал Дж. Гетчинсон ещё в 1886 году. Причины возникновения и развития многих форм атрофии кожи не ясны и сегодня. Клинический диагноз ставится на основании патоморфологической картины заболевания. Актуальность проблемы связана не только с эстетическими моментами, но и со способностью некоторых форм атрофии кожи перерождаться в рак.

 Принято различать два пути возникновения и развития атрофии кожи: физиологический и патологический. К физиологическому относят старение и беременность, все остальные случаи являются следствием патологии. Старение кожи начинается с повреждения клеточных мембран свободными радикалами - молекулами с незанятым электроном, активно участвующими в различных химических реакциях. Свободные радикалы - результат естественных биохимических процессов внутри организма человека, однако также они способны образовываться под воздействием токсических веществ (выхлопных газов, сигаретного дыма, загрязненных продуктов). Регулирует «поведение» этих активных элементов антиоксидантная система организма - совокупность ферментных и неферментных механизмов торможения аутоокисления клеток. В норме свободные радикалы помогают человеку справляться с инфекциями, улучшают свёртываемость крови, насыщают клетки кислородом. Однако с возрастом количество свободных радикалов критически увеличивается, они перестают играть положительную роль и начинают разрушать клетки. Это приводит к внутридермальному клеточному дисбалансу, дегенеративным процессам в коже с развитием участков атрофии. Дерматологи считают, что усугубляет этот процесс возрастное нарушение липидного барьера кожи (обусловленное снижением уровня эстрогенов, климаксом), ведущее к деструкции рогового слоя эпидермиса, разрушению структур, способных удерживать влагу, что способствует развитию атрофии.
 Иной механизм образования атрофических рубцов - стрий - при беременности. Одной из самых существенных причин их возникновения считают снижение способности клеток кожи (фибробластов) синтезировать коллаген и эластин при сохранении синтеза ферментов, которые этот коллаген и эластин разрушают. Кожа теряет свою прочность, коллагеновые и эластические волокна дермы рвутся, не выдерживая постоянного перерастяжения кожи растущим плодом, эпидермис же при этом сохраняет свою целостность. Образуется дефект - участок, куда стекаются активные фибробласты, чтобы заполнить его коллагеном и эластином. Начинается стадия активного рубцевания. Позднее активность выработки коллагена и эластина снижается, соединительная ткань в месте «провала» уплотняется, сдавливая просвет кровеносных и лимфатических сосудов внутри намечающегося рубца. Питание и обмен веществ этого участка дермы нарушаются, воспаление сменяется дистрофией. Так образуется необратимый дефект кожи - растяжка, или атрофический рубец.
 Атрофия кожи в результате патологических процессов зависит от особенностей заболевания, симптомом которого она является. Однако у всех видов атрофии кожи, возникшей в результате патологии, есть общие черты. Суть в данном случае заключается в уменьшении объёма тканей, из которых состоит кожа. Часть клеток кожного покрова по тем или иным причинам разрушается и перестаёт выполнять свои привычные функции: защиты (водно-жировая «мантия» кожи), терморегуляции и дыхания (поры), участия в обменных процессах (синтез витамина D в эпидермисе), нейрорегуляции (рецепторы). В результате происходит сбой в кровоснабжении, иннервации, питании кожи, возникают очаги воспаления с нарушением трофики, меняется её структура: уменьшается количество коллагеновых и эластических волокон в соединительной ткани дермы, клеток базального слоя эпидермиса. Кожа обезвоживается. Всё это приводит к истончению её слоёв, уменьшению их объёмов, то есть к образованию очагов атрофии. Следует отметить, что в ряде случаев атрофия кожи может носить распространённый характер.

 В дерматологии существует много подходов к классификации атрофии кожи. На наш взгляд, наиболее рациональным является разделение патологии на врожденную и приобретенную:
 • Врождённая атрофия кожи. Дисплазия эктодермы (источника эпителиальных клеток кожи), поражающая не только саму кожу, но и её придатки (волосы, сальные и потовые железы, иногда ногти, зубы).
 • Атрофический невус - родимое пятно в форме ограниченной бляшки, локализующееся в эпидермисе и дерме, без заинтересованности подкожно-жировой клетчатки.
 • Атрофическая аплазия - отсутствие кожного покрова на ограниченных участках волосистой части кожи головы.
 • Гемиатрофия кожи лица - асимметричное истончение кожи, поражающее все слои дермы, с вовлечением в процесс подлежащей мышечной ткани.
 • Приобретённая атрофия кожи. Следствие соматической патологии, воздействия физических или иных факторов.
 • Первичная - возникает на фоне полного благополучия, этиология неясна.
 • Инволютивная - морщины различной локализации.
 • Вторичная - следствие воздействия на кожу радиации, рентгеновских, солнечных лучей; симптом хронических заболеваний.

 Симптомы атрофии кожи любой этиологии и локализации идентичны: в очаге атрофии кожа истончённая, сухая, мягкая, безболезненная, без волос, сальных и потовых желёз, с просвечивающими сквозь неё сосудами. Она легко собирается в складку, словно папиросная бумага, при поглаживании напоминает мокрую замшу; отмечается дисхромия (от всех оттенков красного - до белесого). Возможно параллельное формирование участков уплотнения за счёт разрастания соединительной ткани, что увеличивает шансы перерождения атрофии кожи в рак.
 Атрофия кожи многолика. В период полового созревания, беременности, ожирения формируются очаги полосовидной атрофии, преимущественно гормонального генеза с обменными нарушениями (синдром Иценко-Кушинга). Они располагаются на животе, молочных железах в виде полос розовато-белесого цвета, способны изъязвляться. Описана локализация очагов на спине - подобная атрофия спровоцирована подъёмом тяжестей. Пятнистая и белая атрофии кожи имеют сосудистый генез. Идиопатическая прогрессирующая атрофия кожи - иллюстрация боррелиоза. Червеобразную атрофию кожи наблюдают в пубертатном периоде. Очаги атрофии маленькие, симметричные, локализуются на щеках, имеют вкрапления в виде фолликулярных роговых пробок, воспаление (в отличие от угревой сыпи) отсутствует.
 Атрофия кожи является симптомом многих заболеваний: пигментной ксеродермы, актинического кератоза (эластоза), красной волчанки, пиодермии, туберкулеза, сифилиса, порфириновой болезни, пойкилодермии, красного плоского лишая, прогрессирующей гемиатрофии лица, разноцветного лишая и многих других.

 Диагноз атрофии кожи не вызывает затруднений, в сложных случаях помогает гистологическое исследование. Атрофия кожи необратима, нарушает качество жизни. Показаны препараты, улучшающие трофику (ксантинола никотинат), функционирование нервной системы (В6+магний), витаминотерапия (А и D). Целесообразны углекислые ванны, парафиновые аппликации, натуральные кремы. При кортикостероидных атрофиях корректируют приём препаратов, вплоть до их полной отмены. Боррелиоз лечат антибиотиками, а эстетические проблемы решают с участием косметолога и пластического хирурга.

 Профилактика заключается в лечении основной патологии. Кортикостероидная терапия должна проводиться вечером, когда пролиферация клеток кожи минимальна. Прогноз для жизни благоприятный. Показано регулярное наблюдение у врача-дерматолога с целью не пропустить возможную трансформацию атрофии кожи в рак.

• Другие атрофические изменения кожи

• Стандарт медицинской помощи больным с рубцовыми состояниями, фиброзом кожи, келоидным рубцом