|
|
Другие названия и синонимы
Pneumoconiosis.
МКБ-10 коды
Описание
Термин «пневмокониозы» объединяет «хронические профессиональные заболевания легких, развивающиеся от вдыхания пыли и сопровождающиеся стойкой диффузной соединительнотканной реакцией легочной ткани, преимущественно фиброзного типа, рентгенологически выражающейся в диссеминированном легочном процессе узелкового или интерстициального типа».
Вредное действие пыли на организм человека было замечено еще в древности. Было известно, что работа в условиях интенсивного запыления приводит к заболеваниям, сопровождающимся кашлем с отделением мокроты и нередко заканчивающимся смертью («черная чахотка», «чахотка углекопов»). Об этом писали Гиппократ, Парацельс, Рамаццини. В отечественной литературе упоминания о болезнях, связанных с пылевым воздействием, имеются в трудах А. Н. Никитина (1847), В. Пор- тугалова (1870), Ф. Ф. Эрисмана (1877) и.
Для обозначения профессиональной пылевой патологии легких в 1866 г. F. Zenker предложил термин «пневмокониоз» (от греч. pneumon - легкое и conia - пыль). Затем А. Visconti назвал пневмокониоз, связанный с вдыханием пыли кварца, силикозом, а в дальнейшем, поскольку считалось, что все виды пыли способны вызывать пневмокониозы, появились десятки новых терминов - «асбестоз», «антракоз», «сидероз», «сахароз» По мере накопления клинических, рентгенологических и морфологических данных определилось особое место силикоза как наиболее тяжелого пневмокониоза. В свое время это нашло отражение в категорических формулировках: «нет пневмокониоза, кроме силикоза» и даже «пневмокониозы и силикоз - синонимы». В современной профпатологии общепризнано, что, хотя силикоз остается самым серьезным из пневмокониозов, последние могут вызываться воздействием не только кварцевой, но и других видов пыли.
Пневмокониозы относятся к наиболее распространенным профессиональным заболеваниям, и в промышленно развитых странах мира насчитываются сотни тысяч больных пиевмоко- ниозами. В нашей стране благодаря постоянному улучшению условий труда и эффективному проведению в государственном масштабе других профилактических мероприятий их частота неуклонно снижается, а далеко зашедшие формы встречаются относительно редко. Вместе с тем общее число больных все еще остается значительным, и в структуре профессиональной заболеваемости пневмокониозы продолжают занимать одно из первых мест.
Вредное действие пыли на организм человека было замечено еще в древности. Было известно, что работа в условиях интенсивного запыления приводит к заболеваниям, сопровождающимся кашлем с отделением мокроты и нередко заканчивающимся смертью («черная чахотка», «чахотка углекопов»). Об этом писали Гиппократ, Парацельс, Рамаццини. В отечественной литературе упоминания о болезнях, связанных с пылевым воздействием, имеются в трудах А. Н. Никитина (1847), В. Пор- тугалова (1870), Ф. Ф. Эрисмана (1877) и.
Для обозначения профессиональной пылевой патологии легких в 1866 г. F. Zenker предложил термин «пневмокониоз» (от греч. pneumon - легкое и conia - пыль). Затем А. Visconti назвал пневмокониоз, связанный с вдыханием пыли кварца, силикозом, а в дальнейшем, поскольку считалось, что все виды пыли способны вызывать пневмокониозы, появились десятки новых терминов - «асбестоз», «антракоз», «сидероз», «сахароз» По мере накопления клинических, рентгенологических и морфологических данных определилось особое место силикоза как наиболее тяжелого пневмокониоза. В свое время это нашло отражение в категорических формулировках: «нет пневмокониоза, кроме силикоза» и даже «пневмокониозы и силикоз - синонимы». В современной профпатологии общепризнано, что, хотя силикоз остается самым серьезным из пневмокониозов, последние могут вызываться воздействием не только кварцевой, но и других видов пыли.
Пневмокониозы относятся к наиболее распространенным профессиональным заболеваниям, и в промышленно развитых странах мира насчитываются сотни тысяч больных пиевмоко- ниозами. В нашей стране благодаря постоянному улучшению условий труда и эффективному проведению в государственном масштабе других профилактических мероприятий их частота неуклонно снижается, а далеко зашедшие формы встречаются относительно редко. Вместе с тем общее число больных все еще остается значительным, и в структуре профессиональной заболеваемости пневмокониозы продолжают занимать одно из первых мест.
Классификация
Согласно отечественной классификации [Калитеевская Т. Н. и , 1976], по этиологическому принципу различают: 1) силикоз; 2) силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный пневмокониоз и ); 3) металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз и ); 4) карбокониозы (антракоз, гра- фитоз, сажевый пневмокониоз и );5) пневмокониозы от смешанной пыли: а) содержащей свободную Si02 (ант- ракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз); б) не содержащей свободной Si02 или с незначительным ее содержанием (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и ); 6) пневмокониозы от органической пыли (хлопковой, зерновой, пробковой, тростниковой и ).
В клинико-рентгенологической характеристике учитываются тип затенений (узелковый, иитерстициальный, узловой), их распространенность, занимаемая ими площадь, а также стадия процесса (I, II, III). По течению различают быстро и медленно прогрессирующий, регрессирующий и поздний варианты (при последнем пневмокониоз развивается после прекращения контакта с пылыо). В классификации приводится клинико-функцио- нальная характеристика ппевмокониозов и перечисляются их осложнения (туберкулез, спонтанный пневмоторакс, пневмонии, ревматоидный артрит и ).
В клинико-рентгенологической характеристике учитываются тип затенений (узелковый, иитерстициальный, узловой), их распространенность, занимаемая ими площадь, а также стадия процесса (I, II, III). По течению различают быстро и медленно прогрессирующий, регрессирующий и поздний варианты (при последнем пневмокониоз развивается после прекращения контакта с пылыо). В классификации приводится клинико-функцио- нальная характеристика ппевмокониозов и перечисляются их осложнения (туберкулез, спонтанный пневмоторакс, пневмонии, ревматоидный артрит и ).
Клиническая картина
Скудность клинических проявлений силикоза по сравнению с его рентгенологической картиной общепризнапа. Все же большинство больных жалуются на боли в груди, одышку и кашель. Вначале боли в груди колющие, непостоянные, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, охлаждении, локализуются преимущественно в межлопаточной и подлопаточной областях. Постепенно боли становятся более постоянными, давящими или стягивающими. Прямой зависимости их интенсивности от выраженности силикоза отметить не удается. Впрочем, это относится и к остальным жалобам. Одышка вначале возникает лишь при значительном физическом напряжении, затем - при небольшой нагрузке и даже в покое. Развитие и прогрессирование дыхательной недостаточности определяются не столько стадией силикоза, сколько его осложнениями и их выраженностью. Кашель обычно сухой или со скудной вязкой мокротой. В дальнейшем, при присоединении инфекционного процесса, кашель может становиться более выраженным, а мокрота - более обильной и приобретает гнойный характер. Другие жалобы (слабость, потливость, субфебрилитет и пр.) редко встречаются при неосложпенном силикозе.
Объективная симптоматика также довольно бедна. Общее состояние больных долго остается удовлетворительным. Масса тела обычно не снижается. Цианоз губ, конечностей появляется при далеко зашедшем процессе или выраженных осложнениях. У части больных можно констатировать деформацию концевых фаланг пальцев рук и закругленность ногтей подобно «барабанным палочкам» и «часовым стеклам».
Основные объективные симптомы выявляются в системе дыхания. По большей частя они обязаны своим происхождением не собственно фиброзному процессу, а развивающимся эмфиземе и бронхиту, реже - бронхиолиту. И ногда уже в начальной стадии удается выявить нерезкое выбухание нижпелатеральиых отделов грудной клетки, в дальнейшем оно становится более выраженным. Дыхательные экскурсии и подвижность нижних легочных краев долго не меняются, но в дальнейшем почти всегда уменьшаются. Перкуторный звук приобретает коробочный оттенок, также преимущественно в нижних отделах, дыхание здесь становится ослабленным. Бронхит проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. Иногда уже в начальной стадии выслушиваются нестойкие мелко- пузырчатые хрипы над нижним легочным краем; по мере про- грессироваиия силикоза частота обнаружения влажных хрипов нарастает. Образование фиброзных полей проявляется изменением стетоакустической симптоматики: участки коробочного перкуторного звука чередуются с участками его укорочения, над массивными очагами фиброза дыхание приобретает бронхиальный оттенок, жесткое дыхание соседствует с ослабленным («мозаичность» физикальной картины). Иногда удается отметить отчетливое западение над- и подключичных ямок. Нередко выслушивается шум трения плевры, главным образом в подлопаточных областях.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы имеются уже в начальных стадиях силикоза, но обнаруживаются лишь при углубленном исследовании и не накладывают существенного отпечатка на клиническую картину. Лишь в поздних стадиях при формировании легочного сердца появляются соответствующие субъективные и объективные клинические симптомы. Изменения со стороны других органов и систем не носят закономерного характера.
Ассоциированные симптомы: Боль в грудной клетке. Боль в спине между лопатками. Деформация пальцев рук. Кашель. Металлический привкус во рту. Нехватка воздуха. Одышка. Осиплость голоса. Пальцы - барабанные палочки. Першение в горле. Потливость. Тяжесть в груди. Эритроцитоз.
Объективная симптоматика также довольно бедна. Общее состояние больных долго остается удовлетворительным. Масса тела обычно не снижается. Цианоз губ, конечностей появляется при далеко зашедшем процессе или выраженных осложнениях. У части больных можно констатировать деформацию концевых фаланг пальцев рук и закругленность ногтей подобно «барабанным палочкам» и «часовым стеклам».
Основные объективные симптомы выявляются в системе дыхания. По большей частя они обязаны своим происхождением не собственно фиброзному процессу, а развивающимся эмфиземе и бронхиту, реже - бронхиолиту. И ногда уже в начальной стадии удается выявить нерезкое выбухание нижпелатеральиых отделов грудной клетки, в дальнейшем оно становится более выраженным. Дыхательные экскурсии и подвижность нижних легочных краев долго не меняются, но в дальнейшем почти всегда уменьшаются. Перкуторный звук приобретает коробочный оттенок, также преимущественно в нижних отделах, дыхание здесь становится ослабленным. Бронхит проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. Иногда уже в начальной стадии выслушиваются нестойкие мелко- пузырчатые хрипы над нижним легочным краем; по мере про- грессироваиия силикоза частота обнаружения влажных хрипов нарастает. Образование фиброзных полей проявляется изменением стетоакустической симптоматики: участки коробочного перкуторного звука чередуются с участками его укорочения, над массивными очагами фиброза дыхание приобретает бронхиальный оттенок, жесткое дыхание соседствует с ослабленным («мозаичность» физикальной картины). Иногда удается отметить отчетливое западение над- и подключичных ямок. Нередко выслушивается шум трения плевры, главным образом в подлопаточных областях.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы имеются уже в начальных стадиях силикоза, но обнаруживаются лишь при углубленном исследовании и не накладывают существенного отпечатка на клиническую картину. Лишь в поздних стадиях при формировании легочного сердца появляются соответствующие субъективные и объективные клинические симптомы. Изменения со стороны других органов и систем не носят закономерного характера.
Ассоциированные симптомы: Боль в грудной клетке. Боль в спине между лопатками. Деформация пальцев рук. Кашель. Металлический привкус во рту. Нехватка воздуха. Одышка. Осиплость голоса. Пальцы - барабанные палочки. Першение в горле. Потливость. Тяжесть в груди. Эритроцитоз.
Причины
|
|
Наибольшее значение имеет химический состав пыли. Это отражает и классификация ппевмокониозов, в основу которой положена этиологическая группировка по видам производственной пыли. Особенно агрессивна пыль с высоким содержанием свободной двуокиси кремния - БЮг. Вызываемый ею силикоз широко распространен и отличается неблагоприятным течением. Он наблюдается у шахтеров (бурильщиков, проходчиков, забойщиков), рабочих металлообрабатывающей промышленности (обрубщиков, стерженщиков, формовщиков), производства огнеупорных материалов, фарфорофаянсовой промышленности.
Пыль других силикатов (асбеста, талька) также способна вызывать пневмокониозы - силикатозы. Асбестоз по скорости развития, выраженности клинической картины мало уступает силикозу, по остальные силикатозы носят более доброкачественный характер. То же можно сказать о карбокониозах - пневмокониозах от углеродсодержащей пыли - и металлоко- ниозах, хотя при контакте с некоторыми металлами, в первую очередь бериллием, основное значение приобретает неихфибро- генная активность, а сенсибилизирующее или прямое токсическое действие. Свойства пылей смешанного состава определяются комбинацией свойств их фракций; главная роль принадлежит свободной 5!Ог, при большом содержании которой пневмокониоз в значительной степени напоминает силикоз.
Пыль органического происхождения (хлопка, льна, шерсти, сахарного тростника, пластических масс и ) по биологическому действию существенно отличается от всех прочих. При контакте с нею развиваются заболевания, иногда напоминающие бронхиальную астму, в части случаев - аллергический альвеолит, но диффузный пневмофиброз отмечается далеко не всегда. Поэтому патология, вызванная вдыханием органической пыли, может быть отнесена к пневмокониозам лишь условно.
Некоторые виды ныли известны в кристаллических и аморфных модификациях, обладающих неодинаковой агрессивностью. Так, кристаллические модификации Б Юг (кварц, крпстобалпт, трндимнт, кохалонг), обладающие различной фиброгенной активностью, более патогенны, чем аморфные (опал, трепел, си- лпкагель). Другие характеристики пыли (дисперсность, способ формирования аэрозоля - дезинтеграция или конденсация и ) также могут влиять на их патогенность.
Дисперсность пыли в значительной мере определяет глубину ее проникновения в органы дыхания и интенсивность элиминации. Наиболее активна фракция с размером частиц около 1-2 мкм. Более крупные частицы задерживаются и быстрее удаляются с помощью мукоцилиарного аппарата; более мелкие элиминируются частично с выдыхаемым воздухом, не успевая осесть на слизистую, частично по лимфатическим путям.
Форма частиц, от которой зависит возможность механической травматизации тканей, играет сравнительно скромную роль.
Лечение
Радикальных средств, с помощью которых можно было бы добиться излечения пневмокониоза, до сих нор не создано. Определенные надежды связываются в последнее время с препаратами группы поливинилпиридин-М-оксида, обладающими способностью тормозить фиброзный процесс, но лишенных его выраженного побочного эффекта.
Однако сказанное не должно означать отказа от активней позиции врача в вопросах лечения [Рашевская А. М. и , 1970]. Оно проводится в следующих направлениях: предотвращение или замедление прогрессирования; предупреждение и ле- чсние осложнений, значительно утяжеляющих состояние больных; восстановление нарушенных функций. Для нормализации обменных процессов назначается питание, богатое белками и витаминами (большие дозы аскорбиновой кислоты, применявшиеся в недавнем прошлом, в настоящее время не рекомендуются).
Лечение гормональными препаратами (кортизоном, АКТГ и ), на противовоспалительные свойства которых и способность тормозить коллагенообразование возлагались большие надежды, широкого распространения не получило. Показанием к применению гормонов считаются быстрое прогрессировать силикоза и его сочетание с бронхиальной астмой.
Гормональные препараты, по понятным причинам, назначают под туберкулостатическим прикрытием.
Хорошо зарекомендовали себя ферментные препараты про- тсолитического действия (трипсин, химотрипсин, химонсин), способствующие эвакуации мокроты, улучшению дренажа, подавлению воспалительного процесса и уменьшающие тем самым выраженность бронхиальной обструкции; ферменты группы гиалуронидазы (лндаза, ронидаза), увеличивающие проницаемость тканей и повышающие эффективность применяемых медикаментов, в частности антибактериальных препаратов. Поскольку фиброгенез при применении ферментов тормозится, их действие на ткани перерастает рамки так называемой симптоматической терапии и может рассматриваться как патогенетическое лечение.
В части случаев показаны ант иг ист а минные средства, а также препараты из группы бронхолитиков. Важнейшим методом лечения является оксигенотерапия, особенно в комбинации с бронхолитиками.
Следует использовать физиотерапевтические процедуры (ультразвук, электрофорез с новокаином и кальцием п ), дыхательную гимнастику.
Большинству больных показано санаторно-курортное лечение в местной зоне, а также в Казахстане, па Южном берс! у Крыма и.
Лечение осложнении пневмокоппозов Проводится общепринятыми методами.
Однако сказанное не должно означать отказа от активней позиции врача в вопросах лечения [Рашевская А. М. и , 1970]. Оно проводится в следующих направлениях: предотвращение или замедление прогрессирования; предупреждение и ле- чсние осложнений, значительно утяжеляющих состояние больных; восстановление нарушенных функций. Для нормализации обменных процессов назначается питание, богатое белками и витаминами (большие дозы аскорбиновой кислоты, применявшиеся в недавнем прошлом, в настоящее время не рекомендуются).
Лечение гормональными препаратами (кортизоном, АКТГ и ), на противовоспалительные свойства которых и способность тормозить коллагенообразование возлагались большие надежды, широкого распространения не получило. Показанием к применению гормонов считаются быстрое прогрессировать силикоза и его сочетание с бронхиальной астмой.
Гормональные препараты, по понятным причинам, назначают под туберкулостатическим прикрытием.
Хорошо зарекомендовали себя ферментные препараты про- тсолитического действия (трипсин, химотрипсин, химонсин), способствующие эвакуации мокроты, улучшению дренажа, подавлению воспалительного процесса и уменьшающие тем самым выраженность бронхиальной обструкции; ферменты группы гиалуронидазы (лндаза, ронидаза), увеличивающие проницаемость тканей и повышающие эффективность применяемых медикаментов, в частности антибактериальных препаратов. Поскольку фиброгенез при применении ферментов тормозится, их действие на ткани перерастает рамки так называемой симптоматической терапии и может рассматриваться как патогенетическое лечение.
В части случаев показаны ант иг ист а минные средства, а также препараты из группы бронхолитиков. Важнейшим методом лечения является оксигенотерапия, особенно в комбинации с бронхолитиками.
Следует использовать физиотерапевтические процедуры (ультразвук, электрофорез с новокаином и кальцием п ), дыхательную гимнастику.
Большинству больных показано санаторно-курортное лечение в местной зоне, а также в Казахстане, па Южном берс! у Крыма и.
Лечение осложнении пневмокоппозов Проводится общепринятыми методами.
Прогноз
Регрессирование легочного процесса встречается редко и лишь при отдельных видах пневмокониозов. В подавляющем большинстве случаев изменения в легких носят необратимый характер и прогрессируют даже после прекращения контакта с пылью.
При далеко зашедших пневмокониозах, развитии осложнений трудоспособность нередко полностью утрачивается. При пневмокониозах установлен повышенный размер пенсий по инвалидности.
При далеко зашедших пневмокониозах, развитии осложнений трудоспособность нередко полностью утрачивается. При пневмокониозах установлен повышенный размер пенсий по инвалидности.