Цуцугамуши

• МКБ-10
• A75.3 Тиф, вызываемый Rickettsia tsutsugamushi

 Цуцугамуши. Острый риккетсиоз, протекающий с лихорадкой, очаговыми васкулитами и периваскулитами различных органов - ЦНС, сердца, легких, почек. Клинические проявления цуцугамуши характеризуются наличием высокой температуры тела, первичного аффекта, пятнисто-узелковой сыпи на коже, генерализованной лимфаденопатии. Частыми осложнениями цуцугамуши служат менингоэнцефалит, миокардит, перикардит, плеврит, гломерулонефрит, перитонит. Диагноз устанавливается с помощью иммунологических методов (РСК, РИГА, РНИФ, ИФА). Лечение лихорадки цуцугамуши проводится антибиотиками (тетрациклинами, макролидами, хлорамфениколом и тд ).

 Цуцугамуши (японская речная лихорадка, сыпной тиф джунглей, краснотелковый риккетсиоз) - клещевая лихорадка с природно-очаговой распространенностью, вызываемая риккетсиями. Подобно другим риккетсиозам, цуцугамуши протекает с интоксикацией, типичным первичным аффектом, лимфаденопатией, макуло-папулезной сыпью. Основные природные очаги лихорадки цуцугамуши расположены в странах Центральной, Восточной и Юго-Восточной Азии, Индонезии, Австралии, Океании. Также случаи риккетсиоза регистрируются в Таджикистане и на территории России (в Приморье, на Камчатке, Сахалине). Восприимчивость к заболеванию довольно высокая: в отдельных регионах ежемесячно лихорадка развивается у 3% населения. Наибольшей заболеваемости цуцугамуши подвержены жители сельской местности и приезжие (в основном, туристы).

 Возбудителем лихорадки цуцугамуши выступает мелкая грамотрицательная палочка Rickettsia tsutsugamushi, или Rickettsia orientalis. Бактерия имеет кокковидную или палочковидную форму, длину 0,8-2 мкм и ширину 0,3-0,5 мкм. Риккетсии цуцугамуши являются облигатными паразитами, размножаются в цитоплазме пораженных клеток. Различные штаммы возбудителя различаются между собой антигенными свойствами и вирулентностью, поэтому лихорадка цуцугамуши может протекать как в легкой, так и клинически выраженной форме. Риккетсии чувствительны к условиям внешней среды; для них губительны нагревание, воздействие дезсредств, высушивание.
 Хранителями и переносчиками инфекции в природных очагах служат личинки краснотелковых клещей, передающие возбудителя цуцугамуши трансфазово и трансовариально. Также в процесс циркуляции риккетсий в природных очагах вовлекаются мелкие грызуны, насекомоядные, сумчатые. Полученный при кровососании возбудитель болезни, передается личинкой нимфам, а затем взрослым клещам, которые осуществляют трансовариальную передачу риккетсий следующему поколению личинок. Таким образом, только новое поколение личинок краснотелковых клещей в следующем сезоне может являться переносчиком цуцугамуши. Личинки нападают на животных и людей в травянистых кустарниковых зарослях. Заражение происходит трансмиссивным путем во время кровососания. Сезонность лихорадки цуцугамуши неодинакова в различных эпидемических очагах; обычно пик заболеваемости приходится на май и сентябрь. Иммунитет после перенесенной инфекции носит строго специфический и непродолжительный характер; повторные случаи заболевания цуцугамуши возможны уже спустя 3 года.
 В месте укуса клеща и внедрения возбудителя возникает очаговое изменение кожи - первичный аффект. Дальнейшее распространение риккетсий по лимфатическим путям сопровождается воспалительной реакцией в виде регионарных лимфаденитов и лимфангитов. При попадании в кровяное русло риккетсии начинают размножаться в эндотелии сосудов, вызывая десквамацию эндотелиальных клеток, гранулематозное воспаление, развитие очаговых васкулитов и периваскулитов во внутренних органах: почках, сердце, легких, ЦНС. Развитие массивной риккетсиемии сопровождается интоксикацией.

 Инкубационный период может длиться от 5 до 21 суток (в среднем 7-11 дней). Тяжесть лихорадки цуцугамуши варьирует от стертых и легких до крайне тяжелых форм, заканчивающихся летально.
 Типичное начало цуцугамуши внезапное - с резкого повышения температуры до 38-39°С, которая без лечения держится от 1 до 3-х недель. Лихорадка сопровождается ознобами, нарастающими симптомами интоксикации, регионарным лимфаденитом. При тщательном осмотре кожных покровов больного цуцугамуши обнаруживается первичный аффект в месте ворот инфекции в виде воспалительного инфильтрата, имеющего тенденцию к увеличению размеров. Вначале на месте укуса личинки клеща возникает уплотнение и гиперемия кожи диаметром 0,2 на верхушке которого образуется везикула. На месте вскрывшейся везикулы формируется язвочка, покрытая струпом, с венчиком гиперемии по периферии. В результате трансформаций участок измененной кожи увеличивается до 2-3 тд Первичный аффект сохраняется в течение 2-3-х недель.
 С первых дней лихорадки цуцугамуши у больных развивается гиперемия и отечность лица, симптомы конъюнктивита и склерита. К концу первой недели на коже живота, груди и конечностей появляются обильные макуло-папулезные высыпания. При тяжелом течении лихорадки цуцугамуши сыпь носит геморрагический характер; характерны «подсыпания» - периодическое появление новых элементов. Обычно через 3-6 дней сыпь исчезает, оставляя после себя шелушение, иногда - пигментацию кожи. Типичным проявлением лихорадки цуцугамуши, отличающим ее от других риккетсиозов, служит развитие генерализованной лимфаденопатии (вторичного риккетсиозного полиаденита). У половины больных отмечается умеренное увеличение печени и селезенки.
 Ассоциированные симптомы: Галлюцинации. Озноб. Судороги. Судороги в ногах. Тремор.

 Отправными пунктами для постановки предварительного диагноза служат данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в природных очагах цуцугамуши), наличие лихорадки, первичного аффекта, кожной сыпи, генерализованной лимфаденопатии, признаков поражения нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной систем. Лихорадку цуцугамуши необходимо дифференцировать от эпидемического сыпного тифа, имеющего сходные клинические проявления, а также других риккетсиозов, лихорадки денге, геморрагических лихорадок, кори, вторичного сифилиса. Лабораторное подтверждение цуцугамуши проводится с помощью серологических реакций (РСК, РИГА, РНИФ, ИФА). Применяется выделение культуры R. tsutsugamushi в опытах на белых мышах.
 Препаратами выбора для проведения этиотропной терапии лихорадки цуцугамуши служат антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, макролиды, фторхинолоны, рифампицин. Антибактериальная терапия позволяет значительно сократить продолжительность лихорадочного периода и предупредить летальный исход. Патогенетическое лечение лихорадки цуцугамуши включает инфузионную дезинтоксикационную терапию, по показаниям - использование сердечных гликозидов, глюкокортикостероидов.

 До применения противомикробных препаратов летальность от лихорадки цуцугамуши достигала 20% и более. В настоящее время благодаря современной антибиотикотерапии смертельные исходы практически не регистрируются. Предупреждение эпидемических вспышек цуцугамуши в эндемичных районах достигается с помощью противоклещевых мероприятий: вырубки зарослей кустарника, обработка мест выплода краснотелковых клещей. Индивидуальная защита обеспечивается использованием специальной одежды и репеллентов. Для активной профилактики цуцугамуши разработана живая ослабленная вакцина и антибиовакцина.