|
|
Другие названия и синонимы
Liver steatosis, гепатоз жировой, ожирение печени, жировая дистрофия печени, жировое перерождение печени, fatty hepatosis, obesity of the liver, fatty liver dystrophy, fatty degeneration of the liver.МКБ-10 коды
Описание
Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая инфильтрация печени) - наиболее распространённый гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира. Накопление жира может быть реакцией печени на различные токсические воздействия, иногда этот процесс связан с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма.
Клиническая картина
Обычно стеатоз характеризуется стабильным, не прогрессирующим течением. Если же к жировой инфильтрации присоединяется воспалительный процесс, то есть развивается стеатогепатит, то заболевание часто прогрессирует с образованием фиброза печени (у 30-40 % больных) и цирроза (приблизительно у 10 %). Необходимо отметить возможность обратного развития неалкогольной жировой болезни на фоне снижения веса. У большинства пациентов симптомы, характерные для заболеваний печени, отсутствуют. Иногда имеются жалобы на тяжесть и неприятные ощущения в правом верхнем квадранте живота, усиливающиеся при движении, утомляемость, слабость, тошноту. Нередко заболевание диагностируется случайно, при ультразвуковом исследовании печени, когда обнаруживается ее увеличение и гиперэхогенность или «яркость» ткани печени вследствие диффузной жировой инфильтрации.
Причины
Основными причинами стеатоза печени являются:
Нарушение обмена веществ - сахарный диабет 2 типа, ожирение, гипертриглицеридемия;
Действие токсических факторов - алкоголя, некоторых токсических веществ, лекарственных препаратов;
Несбалансированное питание (переедание, голодание, недостаток белка в пище);
Хронические заболевания пищеварительной системы с синдромом нарушенного всасывания и ;
Синдром Кушинга;
Микседема.
Жировая инфильтрация печени, не связанная с действием алкоголя или других токсических веществ называется первичным или неалкогольным стеатозом (неалкогольной жировой болезнью печени). Таким образом, далеко не всегда поражение печени связаны с действием токсических факторов (алкоголя, лекарственных препаратов).
Сегодня распространенность неалкогольной жировой болезни печени весьма значительна. Примерно у четверти населения развитых стран выявляется стеатоз печени, а у 3,5-11 % - неалкогольный стеатогепатит, включая цирроз печени. У тучных людей неалкогольная жировая болезнь печени диагностируется намного чаще, чем у лиц с нормальным весом.
Факторы риска тяжелого течения заболевания:
- возраст старше 45 лет.
- патологическое ожирение.
- сахарный диабет 2 типа.
- генетические факторы.
- женский пол.
Нарушение обмена веществ - сахарный диабет 2 типа, ожирение, гипертриглицеридемия;
Действие токсических факторов - алкоголя, некоторых токсических веществ, лекарственных препаратов;
Несбалансированное питание (переедание, голодание, недостаток белка в пище);
Хронические заболевания пищеварительной системы с синдромом нарушенного всасывания и ;
Синдром Кушинга;
Микседема.
Жировая инфильтрация печени, не связанная с действием алкоголя или других токсических веществ называется первичным или неалкогольным стеатозом (неалкогольной жировой болезнью печени). Таким образом, далеко не всегда поражение печени связаны с действием токсических факторов (алкоголя, лекарственных препаратов).
Сегодня распространенность неалкогольной жировой болезни печени весьма значительна. Примерно у четверти населения развитых стран выявляется стеатоз печени, а у 3,5-11 % - неалкогольный стеатогепатит, включая цирроз печени. У тучных людей неалкогольная жировая болезнь печени диагностируется намного чаще, чем у лиц с нормальным весом.
Факторы риска тяжелого течения заболевания:
- возраст старше 45 лет.
- патологическое ожирение.
- сахарный диабет 2 типа.
- генетические факторы.
- женский пол.
Лечение
Лечение направлено в первую очередь на причину стеатоза (исключение алкоголя, регуляция углеводного обмена и ). Режим в разгаре процесса должен быть щадящим (постельным в остром периоде, в дальнейшем - с ограничением физических и психических нагрузок). В период ремиссий легкие физические упражнения, увеличивающие энергетические затраты, ведут к уменьшению дистрофических изменений. Ведущее значение принадлежит диетотерапии. Пища должна быть полноценной, содержать достаточно белков (100-120 г/сут.), витаминов и ограниченное количество жиров. Рекомендуются продукты, обогащенные липотропными факторами (творог, гречневая и овсяная каши, дрожжи); при общем ожирении ограничивают углеводы. Лекарственное лечение включает длительное (до 10-12 мес.) применение липотропных средств - метионина, липокаина, витамина В12 (100-200 мкг внутримышечно), липоевой кислоты, липамида, эссенциале (внутрь и внутривенно). Назначают также фолиевую кислоту по 15-50 мг в сутки, анаболические стероиды (метандростенолон и ретаболил). Начальная суточная доза метандростенолона, назначаемого внутрь, должна составлять не менее 20 мг, ретаболил вводят по 25-50 мг один раз в 2-3 нед. Показаны бутамид и глибутид (адебит), стимулирующие синтез альбуминов и увеличивающие запасы гликогена в печени. При обострениях лечение проводят в стационаре, затем амбулаторно.