Ретроградная амнезия

 Ретроградная амнезия. Это утрата памяти на события, которые предшествовали травме или заболеванию, вызвавшему нарушения психической функции. Патология возникает при ЧМТ, инсультах, метаболических энцефалопатиях и токсических поражениях головного мозга. Нарушение памяти сопровождается дезориентацией пациента, эмоциональным возбуждением, нелогичными поступками. Для диагностики причин ретроградной амнезии требуется КТ и МРТ головного мозга, электроэнцефалография, эхоэнцефалография. Лечение включает устранение первопричины амнезии, комплексную нейропротективную терапию, методы психотерапии и аутогенной тренировки.

 Амнестический синдром - одно из самых частых психических последствий повреждения структур ЦНС. Потеря памяти, связанная с травмой или остро возникшим заболеванием, по анамнезированному периоду делится на ретроградную, антероградную и конградную. Нередко наблюдается сочетанное расстройство - антероретроградная амнезия. Утрата памяти представляет серьезную медико-социальную проблему, поскольку сопряжена с тяжелыми органическими заболеваниями в неврологии и вызывает трудности с адаптацией пациента после интенсивного лечения.

 Главным фактором развития ретроградной амнезии признаны церебральные повреждения травматической, инфекционной, токсической или иной этиологии. Наиболее распространенные причины нарушения механизмов запоминания и репродукции включают в себя:
 • Черепно-мозговые травмы (ЧМТ). Длительность периода, о котором у пациента были утрачены воспоминания, колеблется от нескольких минут до недель и даже месяцев. Интенсивность амнезии зачастую коррелирует с тяжестью травмы.
 • Нарушения мозгового кровообращения. Ретроградная амнезия входит в список типичных признаков инсульта. Зачастую она дополняется конградными нарушениями памяти - отсутствием воспоминаний о периоде выключенного сознания. Намного реже такое состояние развивается при транзиторной ишемии.
 • Инфекционно-воспалительные заболевания. Нарушения памяти возникают при менингитах и энцефалитах, которые сопровождаются периодами нарушенного сознания и прочей неврологической симптоматикой. Амнезия типична для герпетического энцефалита, отличающегося тяжелым течением.
 • Эпилепсия. Пароксизмальная форма амнезии развивается после эпилептического приступа при абсансах и больших судорожных припадках. В этом случае нарушения высших психических функций носят кратковременный характер.
 • Нейроинтоксикации. Расстройства памяти наблюдаются при отравлении химическими ядами, эндогенными токсическими метаболитами (аммиак). Признаки патологии развиваются при расстройствах водно-электролитного обмена, эндокринных заболеваниях.

 Память обеспечивается всеми отделами головного мозга, хотя запоминание и воспроизведение информации имеет больше всего связей с деятельностью височных долей коры. Значимую роль играет лимбическая система, префронтальная кора, зрительная и слуховая воспринимающие зоны, расположенные в затылочных долях. Ретроградная амнезия может быть вызвана нарушениями в любой из этих зон, что объясняет высокую распространенность патологии в практике неврологов.
 Физиологической основой памяти являются временные нервные связи, которые возникают между клетками под влиянием внешних раздражителей. При долговременном запоминании происходят структурные изменения в нуклеиновых кислотах, что объясняет длительность сохранения информации. Патологические процессы в головном мозге нарушают все этапы запоминания, однако при ретроградной амнезии больше всего страдает воспроизведение.
 Ретроградная амнезия.

 У большинства пострадавших заболевание затрагивает последние события из жизни. Человек полностью забывает все, что было перед получением травмы или неврологическим кризом. Когда такой пациент приходит в себя, он дезориентирован во времени и пространстве, зачастую не может назвать свое имя и ответить на простейшие вопросы. Человек спрашивает, как он оказался в больнице, и просит медицинский персонал рассказать, что с ним случилось.
 Во время приступа ретроградной амнезии механизмы распознавания и фиксации новой информации нарушены. Человек может несколько раз задавать одни и те же вопросы, находится в растерянности и не способен о себе позаботиться. Если после начала симптоматики пациенту не оказана медицинская помощь, он может хаотично перемещаться по городу, задавать бессвязные вопросы окружающим в попытках сориентироваться.
 После ликвидации травмирующего фактора память начинает восстанавливаться, хотя она не возвращается полностью. Первыми всплывают воспоминания о самых ярких и эмоциональных событиях амнезированного периода, затем в сознании пациента возникают дополнительные детали и новые факты. При должной поддержке со стороны близких и постоянном общении этот процесс происходит быстрее.

 При ретроградной амнезии на первый план выходят последствия основного заболевания, которое вызвало психическую дисфункцию. При ЧМТ существует риск церебрального кровоизлияния, отека-набухания головного мозга, коматозного состояния. В отдаленном периоде любых неврологических болезней возможны парезы и параличи, нарушения координации, речевая и когнитивная дисфункция.
 Ретроградная амнезия представляет сложности с точки зрения беспомощности пациента. Находясь в больнице, он может вставать и ходить без разрешения врача, получать дополнительные травмы при случайных падениях, вынимать капельницы и медицинские приборы. Еще более опасно пребывание человека с анамнестическими нарушениями на улице, ведь он склонен к нелогичным поступкам и может навредить себе.

 Первостепенную роль для определения ретроградных анамнестических нарушений играет клинический осмотр у врача-психиатра или невролога. При опросе пациента выясняют, какой период захватывает потеря памяти, оценивают неврологический статус и сохранность других высших функций головного мозга. Чтобы определить первопричину патологического синдрома, проводятся следующие методы диагностики:
 • Нейровизуализация. При подозрении на ЧМТ или инсульт всем пациентам назначают КТ головного мозга, которая выявляет типичные патологические очаги. Уточнить повреждения нервной ткани удается с помощью МРТ, которая более точно визуализирует ишемические зоны.
 • Электроэнцефалография. При пароксизмальном характере заболевания необходимо исключить эпилепсию, для чего используют запись ЭЭГ. Оценить функциональную активность головного мозга позволяет ЭЭГ с нагрузочными пробами и депривацией сна.
 • Эхоэнцефалография. Исследование выявляет объемные патологические процессы в головном мозге, показывает положение срединных мозговых структур. Эхо-ЭГ информативна для диагностики отека и водянки мозга, ликворной гипертензии, гематом и абсцессов.
 • Люмбальная пункция. Инвазивное исследование требуется при подозрении на менингит. Анализ внешнего вида, биохимических и микробиологических показателей ликвора необходим для подтверждения диагноза и выделения патогенного возбудителя.

 По клинико-анамнестическим данным ретроградные нарушения дифференцируют с антероградной, конградной и тотальной общей амнезией. В типичных случая постановка диагноза не затруднена, однако бывают сложности при определении первопричины симптоматики. Врачи приемного отделения и неврологических стационаров проводят дифференциальную диагностику инсультов и транзиторных ишемических атак, разных форм инфекционных и метаболических поражений ЦНС.
 КТ головного мозга.

 Основу лечения амнестических нарушений составляет устранение их первопричины. Большинство пациентов в первые дни болезни находятся в отделении интенсивной терапии, где получают этиопатогенетические препараты. При инсультах применяют тромболитическую терапию, антикоагулянты и антиагреганты. При инфекционных патологиях показаны антибактериальные, противовирусные, противогрибковые лекарства.
 После стабилизации состояния проводится комплексная нейрореабилитация. Она предупреждает процессы вторичного повреждения нервных структур, способствует восстановлению психических функций, улучшает прогноз для пациента. Рекомендовано несколько классов нейропротекторных препаратов, которые воздействуют на разные этапы биохимических нарушений:
 • Блокаторы кальциевых каналов. Лекарства уменьшают концентрацию ионов кальция во внутриклеточном пространстве, препятствуют клеточному апоптозу и борются с эксайтотоксичностью.
 • Антиоксиданты. Препараты связывают свободные радикалы и уменьшают их синтез, стимулируют активность ферментов антиоксидантной защиты, повышают устойчивость головного мозга к гипоксии.
 • Противовоспалительные средства. Для блокады иммунных и воспалительных реакций показаны ингибиторы ЦОГ-2, моноклональные антитела, уменьшающие продукцию вредных цитокинов.
 • Ноотропы. Лекарства улучшают высшую психическую деятельность, способствуют восстановлению памяти, стимулируют мышление и концентрацию внимания.
 Коррекция ретроградной амнезии требует мультидисциплинарного подхода. Помимо медикаментозной терапии, широко применяется индивидуальная психотерапия. Занятия с психологом направлены на постепенное восстановление утраченных событий, ликвидацию сопутствующих проблем, вызванных основной болезнью и мнестическими нарушениями. Пациентов обучают приемам аутогенной тренировки, методам релаксации.

 Если ретроградная амнезия захватывает короткий промежуток времени и не сопровождается тяжелыми психоневрологическими последствиями, прогноз благоприятный. Постепенно основные события и навыки анамнезированного периода восстанавливаются, человек возвращается к привычной жизни. При тяжелых заболеваниях головного мозга прогноз определяется основной патологией.
 Профилактика амнестического синдрома заключается в избегании причин, которые его вызывают. Проводится медико-социальная работа по предупреждению бытового, дорожно-транспортного и профессионального травматизма. Назначается своевременная коррекция дислипидемии, церебрального атеросклероза и артериальной гипертензии - основных факторов развития инсульта.

 1. Нейрофизиология: физиология памяти/ В.И. Циркин, С.И. Трухина, А.Н. Трухин. 2020.
 2. Неврология. Национальное руководство/ под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцова. 2018.
 3. Расстройства памяти, внимания и интеллекта/ Е.В. Малинина. 2016.
 4. Патология памяти. Учебное пособие/ А.С. Воропаев. 2014.