Продолжая работу с сайтом, вы разрешаете использование сookies и соглашаетесь с политикой конфиденциальности.
.,о.,р..и.:г,.и.,н.;н.,а;,л.. .,н.:а,.х.,о.,д.;и.,т..с.:я,, ..н.;а., .,k;,i..b.:e,;r.,i.,s.,.;.r.:u,

Каротидно-кавернозное соустье

ДобавьАналогиСравни
Используемые препараты: Ещё... скрыть
Препаратов не найдено
  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Причины
  4. Патогенез
  5. Классификация
  6. Клиническая картина
  7. Возможные осложнения
  8. Диагностика
  9. Диф. диагностика
  10. Лечение
  11. Прогноз
  12. Список литературы
  13. Похожие заболевания

Другие названия и синонимы

Пульсирующий экзофтальм.

Описание

 Каротидно-кавернозное соустье. Это патологическое сообщение между пещеристым отделом внутренней сонной артерии и полостью кавернозного синуса. Заболевание развивается как следствие травмы черепа либо спонтанно на фоне имеющихся структурно-функциональных изменений стенок сосудов. Патология проявляется пульсирующим экзофтальмом, массивным отеком век и конъюнктивы, прогрессирующей потерей зрения и ограничением подвижности глазного яблока. Для диагностики применяют офтальмоскопию, транскраниальную УЗДГ, каротидную ангиографию с контрастированием. Радикальное лечение требует эндоваскулярной операции по выключению патологического соустья из кровотока.

Дополнительные факты

 Каротидно-кавернозное соустье (ККС) впервые было описано в 1813 году английским хирургом Б. Треверсом под названием «пульсирующий экзофтальм». Истинная распространенность заболевания неизвестна, что в том числе связано со сложностями диагностики и недостаточной осведомленностью врачей первичного звена о данном синдроме. Каротидно-кавернозная фистула чаще встречается у мужчин. ККС может вызывать критические нарушения внутричерепного кровотока и представляет серьезную проблему для практической нейрохирургии.

Причины

 Более 75% случаев каротидно-кавернозного соустья развиваются в результате черепно-мозговой травмы: ушиба и сотрясения головного мозга, повреждения глазницы. Чем тяжелее ЧМТ, тем выше шансы развития сосудистой аномалии, которая зачастую остается незамеченной на фоне общего критического состояния пациента. Оставшиеся 25% случаев составляют спонтанные разрывы артерии, которые возникают на фоне церебрального атеросклероза, артериальной гипертензии.

Патогенез

 Развитию каротидно-кавернозного соустья способствуют особенности анатомии сонной артерии. Пещеристая часть сосуда имеет тонкую стенку вследствие недоразвитости мышечных и эластических волокон, поэтому легко травмируется даже от незначительного механического воздействия. Вторым предрасполагающим фактором выступают резкие изгибы артерии, которые способствуют гидравлическим ударам крови, особенно в условиях повышенного артериального давления.
 При повреждении артериальной стенки кровь с высокой скоростью направляется в полость пещеристого синуса. Из-за большого перепада давления наблюдается ретроградный отток крови через дренирующие вены, в результате чего происходит застой в области глазницы и близлежащего отдела головного мозга. Одновременно с этим ухудшается кровоснабжение передней и средней мозговых артерий, развивается хроническая церебральная гипоксия.
 Экзофтальм при каротидно-кавернозном соустье.

Классификация

 По клиническому течению выделяют острый период заболевания, который переходит в развернутую стадию ККС. Она в свою очередь подразделяется на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы. В практической нейрохирургии наибольшую значимость имеет ангиографическая классификация соустья кавернозного синуса, согласно которой существует 2 типа сосудистых аномалий:
 • Тип А. Высокоскоростные. Это типичные каротидно-кавернозные соустья большого потока, которые связаны с травматическим или спонтанным разрывом сонной артерии. Они проявляются значимыми гемодинамическими нарушениями.
 • Тип В. Низкоскоростные. К ним относят дуральную артериовенозную мальформацию, при которой каротидно-кавернозное соединение формируется опосредованно через ветви внутренней и наружной сонной артерии.

Клиническая картина

 Большинство случаев патологии развиваются подостро, за исключением спонтанных разрывов сосуда на фоне гипертензивного криза либо тяжелой травмы. Основное проявление каротидно-кавернозного соустья - пульсирующий экзофтальм, при котором глазное яблоко выступает более чем на 1 см от нормального положения. Он сопровождается отеком век и красно-багровой окраской конъюнктивы. При внешнем осмотре также наблюдается расширение вен в области век и лба.
 Симптоматика дополняется сильной болью в области глазницы и нижней части лба. Еще одним мучительным признаком каротидно-кавернозного соустья выступает шум в голове, который возникает синхронно с пульсом. Постоянные и сильные звуковые ощущения, напоминающие шум паровоза, изнуряют пациентов, становятся причиной психоэмоциональных расстройств. Нарушения зрения представлены косоглазием, диплопией, ограничением движений глаз.
 При длительно существующем заболевании многие пациенты жалуются на когнитивные нарушения: снижение памяти, замедление скорости мышления, ухудшение умственной работоспособности. Такие проявления связаны с хронической гипоксией головного мозга. Постоянный шум в ушах, нарушения зрения и внешние изменения глазного яблока становятся причиной тяжелых психоэмоциональных нарушений вплоть до депрессии и острого психоза.

Возможные осложнения

 Нарушения гемодинамики в глазничной зоне вызывают повышение внутриглазного давления и формирование глаукомы, которая приводит к стойкому снижению зрения. Офтальмогипертензия в сочетании с расширением вен глазного дна и сдавлением нервов способна вызвать слепоту. Увеличенный кавернозный синус сдавливает не только глазодвигательные нервы, но и первую ветвь тройничного нерва, вызывая нарушения выработки слезной жидкости и расстройства чувствительности.
 При обкрадывании церебрального кровотока есть риск развития дисциркуляторной энцефалопатии, ишемического инсульта. Наиболее опасным последствием каротидно-кавернозного соустья признаны внутричерепные кровоизлияния. Они возникают при разрыве стенки пещеристого синуса или застойных церебральных вен. Геморрагические осложнения являются основной причиной смерти пациентов с ККС.

Диагностика

 Пациентам с подозрением на каротидно-кавернозного соустье потребуется консультация врача-офтальмолога и нейрохирурга. Объем обследования зависит от самочувствия пациента, в остром периоде диагностика проводится параллельно с неотложными лечебными мероприятиями. Ценные сведения получают при внешнем осмотре пораженного глаза, выяснении условий развития заболевания и наличия травм головы в анамнезе. Для подтверждения диагноза применяются следующие методы:
 • Офтальмологический осмотр. При визуальном обследовании глазного яблока определяется выворот век вследствие сильного отека, хемоз, буро-красная конъюнктива, которая внешне похожа на грануляционную ткань. По данным офтальмоскопии определяют расширение и отечность вен, отек диска зрительного нерва, точечные кровоизлияния в сетчатку.
 • Транскраниальная допплерография. Ультразвуковое исследование используется как скрининговый метод для выявления артериовенозного шунтирования в зоне внутренних каротидных артерий. По результатам УЗДГ удается обнаружить нарушения венозного оттока в системе базальных вен мозга и глазничных вен.
 • Ангиография. Рентгенконтрастное обследование сосудов используется для определения типа, локализации и размера соустья, выявления ретроградного тока артериальной крови. По данным ангиографии изучают степень обкрадывания мозговых сосудов, наличие коллатеральной компенсации нарушений кровотока.
 • КТ головного мозга. Нейровизуализация используется при подозрении на внутричерепные кровоизлияния, компрессию нервных структур и другие осложнения заболевания. Компьютерная томография также является основным методом для диагностики ЧМТ, на фоне которого возникло каротидно-кавернозное соустье.

Диф. диагностика

 Учитывая редкость заболевания, при постановке диагноза необходимо исключить другие виды сосудистых аномалий:
 • дурально-венозную фистулу;
 • артериовенозную мальформацию глазницы;
 • каротидно-югулярный анастомоз.
 Типичная нейроофтальмологическая симптоматика требует дифференциальной диагностики с синдромом Толоза-Ханта, который характеризуется поражением глазодвигательных нервов и проявляется болезненной офтальмоплегией.
 ККС при церебральной ангиографии.

Лечение

 Единственным радикальным методом коррекции сосудистой аномалии является оперативное вмешательство. В нейрохирургии существуют разные техники проведения операции, которые подбираются с учетом анатомических характеристик каротидно-кавернозного соустья, степени тяжести заболевания, общего состояния пациента. Наиболее эффективной признана внутрисосудистая баллонная окклюзия, которая выключает ККС из общего кровотока.
 Операция отличается малой травматичностью, дает быстрый и выраженный клинический эффект. Сразу по ее завершению пациенты перестают испытывать шум в голове, у них постепенно уменьшается экзофтальм и застойные явления на глазном дне. Спустя 1-2 недели начинается восстановление зрительной функции и подвижности глаз, хотя у многих больных этот процесс не завершается до конца. Радикального хирургического извлечения чаще удается достичь при соустьях типа А.

Прогноз

 Каротидно-кавернозное соустье характеризуется неблагоприятным течением: полное выздоровление происходит только у 5-10% больных. У остальных пациентов наблюдается стойкое и необратимое снижение зрения, психические расстройства. Без своевременной помощи до 15% случаев ККС завершается летальным исходом. Профилактика заболевания заключается в снижении риска бытового, дорожно-транспортного и спортивного травматизма.

Список литературы

 1. Неврология и нейрохирургия. Учебник в 2-х томах/ Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, В.И. Скворцова. 2018.
 2. Эндоваскулярное лечение каротидно-кавернозного соустья с применением стент-графта/ Ш.Ф. Арифджанов// Вестник экстренной медицины. 2015. №1.
 3. Каротидно-кавернозное соустье, имитирующее синдром Толоза-Ханта: анализ 5 наблюдений/ В.В. Пономарев, А.А. Гончар, А.С. Новиченко// Международный неврологический журнал. 2014. №1.
 4. Каротидно-кавернозное соустье (случай из практики)/ Т.Т. Ишанов, А. Шабарова, Г.А. Китар, М.А. Абулхаирова// Вестник ОГУ. 2009. №12-2.

Похожие заболевания

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1
Доступно только при использовании PRO аккаунта
Модератор контента: Васин А.С.