Вирусный миокардит

 Вирусный миокардит. Это воспалительное повреждение миокарда, вызванное кардиотропными вирусами. Проявляется болью в груди, одышкой, тахикардией, аритмиями, лихорадкой, слабостью. Возможно развитие кардиогенного шока и внезапной остановки сердца. Диагноз ставится по данным лабораторной диагностики (определение маркеров воспаления и повреждения миокарда, ПЦР, ИФА), ЭКГ, УЗИ и МРТ сердца, эндомиокардиальной биопсии. Лечение включает противовирусные препараты, иммуноглобулины, интерферонотерапию.

 На вирус-ассоциированное поражение сердечной мышцы в клинической кардиологии приходится 50-80% всех случаев миокардита. Распространенность зависит от этиологической формы: при энтеровирусной инфекции повреждение миокарда отмечается у 5-15% пациентов, при гриппе - у 1-5%, при ВИЧ - у 20-40%. Точную частоту вирусных миокардитов оценить сложно, поскольку у многих больных заболевание протекает малосимптомно и заканчивается выздоровлением. Вместе с тем, нередко встречаются фульминантные формы, приводящие к тяжелой ХСН и смерти больных. Заболевание встречается в разных возрастных группах - от периода новорожденности до старческого возраста.

 Вирусные миокардиты служат осложнением многих инфекционных патологий. Повреждение сердца объясняется широкой восприимчивостью населения к инфекциям, кардиовирулентностью и кардиотропностью ряда вирусов, склонностью некоторых вирусов к длительной персистенции в организме. Спектр возбудителей, вызывающих вирусное поражение сердца:
 • энтеровирусы: наибольшую кардиотропность демонстрируют вирусы Коксаки группы В (вызывают более 50% всех вирусных миокардитов), среди других представителей группы также встречаются ECHO-вирусы, полиовирусы;
 • парвовирус В19;
 • аденовирусы 2 и 5 типов;
 • вирусы гриппа А и В;
 • герпесвирусы (вирус герпеса 6 типа, ВЭБ, Варицелла-Зостер, цитомегаловирус);
 • парамиксовирусы (возбудители эпидемического паротита, кори);
 • вирус краснухи;
 • вирусы гепатитов В и С;
 • ВИЧ.
 В последние годы отмечается увеличение числа миокардитов, вызванных парвовирусной и герпесвирусной инфекций, а также ассоциацией вирусов (парвовирус+ВГЧ 6, парвовирус+ВЭБ, аденовирус+вирус гриппа ). К традиционным возбудителям добавились арбовирусы (вирус денге, желтой лихорадки), SARS-CoV-2.

 В патогенезе вирусного миокардита выделяют три фазы: вирусную, иммунного ответа, ремоделирования и восстановления миокарда. В вирусную фазу (5-7 суток) происходит проникновение инфекционного агента в клетку, его репликация в кардиомиоцитах (КМЦ). С помощью вирусных протеаз кардиотропные вирусы оказывают прямое цитолитическое действие на КМЦ, вызывая апоптоз и некроз клеток.
 В миокарде формируются воспалительные инфильтраты, состоящие из моноцитов, макрофагов, Т-лимфоцитов. При благоприятном течении вирусного миокардита может произойти ограничение распространения возбудителей и их элиминация.
 В остальных случаях повреждение и гибель кардиомиоцитов опосредует каскад иммунных реакций: синтез цитокинов (ИЛ-1-бета, ФНО-альфа, компонентов комплемента, оксида азота). Вирусное воспаление сменяется аутоиммунным, которое сопровождается выработкой интерлейкинов и антимиокардиальных антител.
 Стадия ремоделирования и восстановления характеризуется структурными изменениями сердца: развитием дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), нарушением сократимости и проводимости сердечной мышцы, формированием сердечной недостаточности. Морфологические изменения при вирусном миокардите представлены лимфоцитарной инфильтрацией миокарда, дистрофией и некрозом кардиомиоцитов, васкулитом, коронаритом, микротромбозами.
 Вирусный миокардит.

 Особенности проявлений вирусного миокардита определяются распространенностью поражения, клиническим вариантом и тяжестью заболевания. По распространенности поражение сердца может быть очаговым и диффузным. По тяжести повреждения миокарда в клинической кардиологии выделяют следующие формы:
 • Легкая. Малосимптомно или латентно обычно протекают очаговые миокардиты. Исходом данной формы является выздоровление без последствий.
 • Среднетяжелая. Сопровождается нарушениями ритма и сердечной недостаточностью. Течение длительное - до 3-6 мес.
 • Тяжелая. Развивается при диффузном воспалении миокарда. Характерны аритмии, нарушения проводимости, прогрессирующая СН, тромбозы. В исходе возникает ДКМП, возможен летальный исход.
 Тяжесть вирус-ассоциированного миокардита зависит от вирусной нагрузки и адекватности иммунных реакций. Клиническая форма болезни определяется ведущими симптомами, в связи с чем выделяют малосимптомный, аритмический, псевдокоронарный, псевдоклапанный, тромбоэмболический, декомпенсированный, смешанный варианты.

 В анамнезе у пациентов часто встречаются указания на ту или иную недавно перенесенную инфекцию. При этом с момента вирусного заболевания до развития клиники миокардита может пройти достаточно времени (от 1 недели до месяца, чаще 2-3 недели).
 Клиническая картина вирусного миокардита складывается из симптомов воспаления и поражения сердца. 10-25% больных жалуются на лихорадку (до 38°С), общую слабость, адинамию, небольшую одышку при физических усилиях. На этом фоне возникает загрудинная боль (50-80%), имеющая постоянный характер. Кардиалгия обычно давящая или колющая, умеренной интенсивности.
 Субъективно ощущаемое учащенное сердцебиение (30-70%), перебои и замирание сердца (25-60%) в большинстве случаев обусловлены пароксизмальной тахикардией и экстрасистолией. При блокадах сердца (АВ, синоаурикулярной) возникает резкая слабость, головокружение, приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Признаками сердечной недостаточности выступает одышка в покое, отеки ног, влажные хрипы.

 При неполном выздоровлении пациенты страдают от миокардитического кардиосклероза, аритмий, блокад, требующих кардиохирургического вмешательства. В острой фазе вирусного миокардита основными причинами летальности служат кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, АВ-блокада 3 степени, тромбоэмболия легочной артерии. Тяжелое течение приводит к развитию кардиомегалии, застойной сердечной недостаточности. При формировании ХСН смертность в течение 4-х лет составляет свыше 50%.

 Пациенты с жалобами на лихорадку, одышку, стойкую тахикардию, неритмичную работу сердца, имеющие в анамнезе недавно перенесенную вирусную инфекцию, нуждаются в консультации врача-кардиолога. При подозрении на вирусный миокардит назначается следующее обследование:
 • Лабораторные методы. В крови определяются маркеры воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, СРБ, повышение альфа-2 и гамма-глобулинов), маркеры повреждения миокарда (повышенный уровень МВ-фракции креатинкиназы, тропонинов). Характерно наличие признаков иммунного воспаления: иммуноглобулинов, ЦИК, Ат к сердечной мускулатуре.
 • ЭКГ. Рутинная электрокардиография в совокупности с суточным ЭКГ-мониторированием выявляет изменения работы сердца у 50-90% пациентов. Наиболее часто фиксируются патологические зубцы Т и Q, экстрасистолия, суправентрикулярная тахикардия, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия, блокады ножек пучка Гиса, АВ-блокады.
 • Эхокардиогрфия. УЗИ сердца помогает исключить другие причины сердечной дисфункции. При вирусных миокардитах нередко обнаруживается снижение ФВ ЛЖ, дилатация камер, тромбы в полостях сердца.
 • Лучевая диагностика. С помощью рентгена грудной клетки может выявляться увеличение сердечной тени, застойные явления в легких. При коронароангиографии изменения не обнаруживаются. МРТ сердца с контрастом с высокой точностью выявляет воспалительный отек миокарда, участки повреждения мышцы сердца (некроз, фиброз).
 • Биопсия. Катетерная эндомиокардиальная биопсия считается золотым стандартом диагностики вирусных миокардитов. Она позволяет провести иммуногистохимическое исследование материала, выявить возбудителя в тканевых образцах с помощью ПЦР.

 В ходе обследования исключаются другие коронарогенные и некоронарогенные заболевания, сопровождающиеся похожей клинической картиной:
 • ИБС и острый инфаркт миокарда;
 • кардиомиопатии (рестриктивная, гипертрофическая, аритмогенная);
 • дисплазия правого желудочка;
 • ревмокардит;
 • инфекционный эндокардит.
 Эхокардиография.

 Лечение осуществляется в кардиологическом стационаре. Назначается режим ограниченной двигательной активности. Проводится терапия, направленная на предупреждение сердечной недостаточности, элиминацию возбудителя, снижение уровня воспаления:
 • Профилактика СН. Включает назначение ингибиторов АПФ либо блокаторов рецепторов ангиотензина II, β-адреноблокаторов, диуретиков. Использование сердечных гликозидов в остром периоде вирусного миокардита нежелательно, поскольку данные препараты увеличивают повреждение кардиомиоцитов. Для предупреждения тромбозов назначаются антикоагулянты.
 • Этиотропная терапия. Специфическая терапия отсутствует. В основном используют противовирусные средства, интерфероны. При ВИЧ -ассоциированном миокардите проводят антиретровирусную терапию. По показаниям прибегают к внутривенному введению иммуноглобулинов, иммуносорбции.
 При жизнеугрожающих блокадах, бради- и тахиаритмиях решается вопрос об имплантации электрокардиостимулятора, кардиовертера-дефибриллятора. Формирование ДКМП может потребовать механической поддержки кровообращения, проведения трансплантации сердца.

 Прогноз зависит от ранней диагностики и направленной терапии. Исходом вирусного миокардита может стать полное выздоровление (около 60%), неполное восстановление, формирование стойкой кардиальной дисфункции, летальный исход. Предикторами неблагоприятного развития событий являются рефрактерная СН, жизнеугрожающие аритмии, нарушения внутрижелудочковой проводимости.
 После выздоровления рекомендуется ограничить физические нагрузки и находиться на диспансерном наблюдении минимум 6 мес. Профилактика включает специфическую иммунизацию против инфекций (гриппа, кори, краснухи, вирусного паротита, гепатита В ), повышение общей иммунореактивности (закаливание, витаминотерапию), соблюдение противоэпидемического режима в сезон инфекций.

 1. Вирусные миокардиты: этиология и патогенез, проблемы диагностики/ Антонова Т.В., Жевнерова Н.С. Журнал инфектологии. 2013. Т.5, №2.
 2. Вирусный миокардит в практике кардиолога/ Ощепкова О.Б., Цибулькин Н.А., Фролова Э.Б., Рудницкая Л.А. Вестник современной клинической медицины. 2019.
 3. Возбудители вирусных миокардитов/ Амвросьева Т.В., Митьковская Н.П., Богуш З.Ф., Аринови А.С., Балыш Е.М. Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски. 2020.
 4. Миокардиты. Клинические рекомендации. 2020.