Другие названия и синонимы
Middle cerebral artery syndrome.
МКБ-10 коды
Описание
Синдром средней мозговой артерии. Это острое нарушение мозгового кровообращения в виде преходящего приступа или ишемического инсульта, возникающее при повреждении соответствующего сосуда. Заболевание проявляется параличом, потерей полей зрения и потерей чувствительности в той половине тела, которая противоположна пораженному очагу в центральной нервной системе. Также развиваются дисфагия, нарушение когнитивных функций и нарушение сознания. Для диагностики требуется МРТ или КТ тканей головного мозга, люмбальная пункция и ангиография головного мозга. Лечение включает в себя базовое жизнеобеспечение, дифференцированную терапию и долгосрочную реабилитацию.
Дополнительные факты
Синдром центральной мозговой артерии (СМА) является одним из вариантов ишемических нарушений мозгового кровотока, поэтому его истинная частота не установлена. Обструкция внутренней и средней сонных артерий головного мозга является наиболее частой причиной инфаркта головного мозга в шейной системе, составляя до 90% всех ишемических инсультов. Инфаркт мозга - одна из основных причин смерти и инвалидности, что определяет его значение в практической неврологии.
Причины
Синдром относится к полиэтиологическим заболеваниям, в его развитии играют роль немодифицируемые и модифицируемые факторы риска. В первую группу входят возраст (риск увеличивается с 1,5-2,4% у лиц до 65 лет до 10,5% в пожилом возрасте), отягощенный семейный анамнез, индивидуальные особенности строения сосудов, этническая принадлежность. Контролируемые факторы риска повреждения средней мозговой артерии делятся на следующие группы:
• Заболевания сосудов. Закупорка сосуда развивается из-за отслоения атероматозных бляшек при церебральном атеросклерозе, тромбоза при повреждении интимы сосудов, замедления и усиления турбулентности кровотока.
• Болезнь сердца. Патологии с высоким эмбрологическим потенциалом включают поражение сердечных клапанов при эндокардите, аритмии (фибрилляцию предсердий, нарушения автоматизма синоатриального узла) и различные формы кардиомиопатий. Высокое кровяное давление - главный фактор риска.
• Инфекционные процессы. Нарушения кровообращения могут быть связаны с инфекционным гранулематозным артериитом, который является осложнением СПИДа, туберкулеза, сифилиса, малярии и других заболеваний.
• коагулопатия. Тромбообразование в СМА происходит при эритроцитозе, патологиях свертывания крови с активацией системы прокоагуляции (начальная стадия ДВС-синдрома).
• Заболевания сосудов. Закупорка сосуда развивается из-за отслоения атероматозных бляшек при церебральном атеросклерозе, тромбоза при повреждении интимы сосудов, замедления и усиления турбулентности кровотока.
• Болезнь сердца. Патологии с высоким эмбрологическим потенциалом включают поражение сердечных клапанов при эндокардите, аритмии (фибрилляцию предсердий, нарушения автоматизма синоатриального узла) и различные формы кардиомиопатий. Высокое кровяное давление - главный фактор риска.
• Инфекционные процессы. Нарушения кровообращения могут быть связаны с инфекционным гранулематозным артериитом, который является осложнением СПИДа, туберкулеза, сифилиса, малярии и других заболеваний.
• коагулопатия. Тромбообразование в СМА происходит при эритроцитозе, патологиях свертывания крови с активацией системы прокоагуляции (начальная стадия ДВС-синдрома).
Патогенез
Патогенетическая основа синдрома - очаговая ишемия головного мозга, возникающая на фоне декомпенсации гемодинамики, мобилизации париетальных тромбов или атеросклеротических бляшек и нарушений свертывания крови. При снижении кровотока в СМА ниже 0,55 мл / мин. синтез белка останавливается в нейронах со скоростью менее 0,35 мл / мин. начинается анаэробный гликолиз со скоростью 0,2 мл / мин. - сильные нарушения энергообмена и значения менее 0,1 мл / мин. вызывают гибель нейронов.
При нарушении кровотока в средней мозговой артерии активируется типичный «ишемический каскад», включающий 8 стадий (Гусев Е.И., 2001). Во-первых, это «эксайтотоксичность» глутамата, накопление внутриклеточного кальция и активация ферментных систем. Изменения сопровождаются усилением окислительного стресса, локальным воспалением и повреждением ГЭБ. Процесс заканчивается апоптозом нервных клеток.
Средняя мозговая артерия является прямым продолжением внутренней сонной артерии. Он проходит в сильвиевой борозде и имеет мелкие и глубокие ветви. Сосуд отвечает за кровоснабжение 2/3 наружной поверхности полушарий - основной части коры лобных, теменных и височных долей. Его ветви также васкуляризируют таламус, внутреннюю капсулу и подкорковые узлы. Анатомия средней мозговой артерии объясняет выраженность клинических проявлений ее поражения.
При нарушении кровотока в средней мозговой артерии активируется типичный «ишемический каскад», включающий 8 стадий (Гусев Е.И., 2001). Во-первых, это «эксайтотоксичность» глутамата, накопление внутриклеточного кальция и активация ферментных систем. Изменения сопровождаются усилением окислительного стресса, локальным воспалением и повреждением ГЭБ. Процесс заканчивается апоптозом нервных клеток.
Средняя мозговая артерия является прямым продолжением внутренней сонной артерии. Он проходит в сильвиевой борозде и имеет мелкие и глубокие ветви. Сосуд отвечает за кровоснабжение 2/3 наружной поверхности полушарий - основной части коры лобных, теменных и височных долей. Его ветви также васкуляризируют таламус, внутреннюю капсулу и подкорковые узлы. Анатомия средней мозговой артерии объясняет выраженность клинических проявлений ее поражения.
Клиническая картина
Под синдромом СМА понимается поражение основного ствола сосуда до того, как отломятся глубокие ветви. Патология представляет собой патогномоничное сочетание симптомов: гемиплегия (паралич половины тела), гемианопсия (потеря половины полей зрения), гемианестезия (потеря чувствительности половины тела) и дисфагия (затруднение глотания). Первые три признака - контралатеральные, то есть они появляются на противоположной стороне тела вместо штриха.
Если закупорка средней мозговой артерии происходит в доминантном полушарии, клиническая картина дополняется тотальной афазией - нарушениями речи, апраксией - невозможностью выполнять целенаправленные движения. Блокада АКМ в недоминантном полушарии проявляется афферентной агнозией (изменением восприятия), анозогнозией (отсутствием критической оценки состояния пациента) и нарушением пространственной ориентации.
Ассоциированные симптомы: Гемипарез. Отсутствие речи. Слабость мышц (парез). Слабость мышц лица.
Если закупорка средней мозговой артерии происходит в доминантном полушарии, клиническая картина дополняется тотальной афазией - нарушениями речи, апраксией - невозможностью выполнять целенаправленные движения. Блокада АКМ в недоминантном полушарии проявляется афферентной агнозией (изменением восприятия), анозогнозией (отсутствием критической оценки состояния пациента) и нарушением пространственной ориентации.
Ассоциированные симптомы: Гемипарез. Отсутствие речи. Слабость мышц (парез). Слабость мышц лица.
Возможные осложнения
Нарушения обмена веществ в нервной ткани вызывают отек мозга - увеличение объема жидкости во внеклеточном пространстве. В этом случае вода попадает в нейроны из-за дисбаланса транспортных систем, и развивается внутриклеточный отек. При злокачественном инфаркте (3% всех случаев) выявляются выраженный отек с масс-эффектом и внутричерепная гипертензия. Это состояние вызывает поражение височно-тентального мозга. А пока об этом знать незачем.
До 19% больных умирают в течение 30 дней с момента появления симптомов, в первый год - 15-40%, через 5 лет - 40-50%. После устранения острых симптомов у 60-70% пациентов остаются признаки неврологического дефицита, что является основанием для определения группы инвалидности. У 20-27% пациентов остаточные последствия настолько выражены, что таким людям требуется постоянная медицинская помощь. Риск рецидива синдрома составляет 4-14%.
В постинсультном периоде депрессия возникает у 30-35% пациентов, эпилептический синдром - в 10% случаев, а у 8% пациентов - невропатическая боль. Более 66% пациентов имеют тяжелые когнитивные нарушения, в половине случаев определяется деменция. Типичные сердечные эффекты включают опасные для жизни сердечные аритмии.
До 19% больных умирают в течение 30 дней с момента появления симптомов, в первый год - 15-40%, через 5 лет - 40-50%. После устранения острых симптомов у 60-70% пациентов остаются признаки неврологического дефицита, что является основанием для определения группы инвалидности. У 20-27% пациентов остаточные последствия настолько выражены, что таким людям требуется постоянная медицинская помощь. Риск рецидива синдрома составляет 4-14%.
В постинсультном периоде депрессия возникает у 30-35% пациентов, эпилептический синдром - в 10% случаев, а у 8% пациентов - невропатическая боль. Более 66% пациентов имеют тяжелые когнитивные нарушения, в половине случаев определяется деменция. Типичные сердечные эффекты включают опасные для жизни сердечные аритмии.
Диагностика
Обследование проводится по сокращенной схеме для ранней диагностики пораженного участка в тазу средней мозговой артерии и начала лечебных мероприятий. Диагностика начинается с осмотра пациента неврологом, который оценивает тяжесть инсульта по шкале Национального института здоровья (NIHSS). Для подтверждения ишемического поражения ствола сосуда используются следующие методы исследования:
• КТ головного мозга. На компьютерной томографии в первые часы выявляются косвенные признаки патологии: повышенная плотность артериальных стенок, нарушение дифференциации белого и серого вещества, уплощение извилин коры больших полушарий. Зона ишемии становится отчетливо видимой через 10-14 часов после начала заболевания.
• МРТ головного мозга. МРТ - наиболее чувствительный метод диагностики ишемии головного мозга, но по степени выявления кровоизлияний уступает КТ, поэтому не позволяет провести быструю дифференциальную диагностику ишемического и геморрагического процессов.
• Поясничная пункция. Первые несколько часов после развития синдрома спинномозговая жидкость остается неизменной. Затем уровень белка в спинномозговой жидкости увеличивается и наблюдается умеренный цитоз.
• Исследование сосудов головного мозга. Дуплексное сканирование (УЗИ) позволяет оценить состояние церебральной гемодинамики и определить степень закупорки средней мозговой артерии, применяется селективная церебральная ангиография. При необходимости проводится МР-ангиография.
• КТ головного мозга. На компьютерной томографии в первые часы выявляются косвенные признаки патологии: повышенная плотность артериальных стенок, нарушение дифференциации белого и серого вещества, уплощение извилин коры больших полушарий. Зона ишемии становится отчетливо видимой через 10-14 часов после начала заболевания.
• МРТ головного мозга. МРТ - наиболее чувствительный метод диагностики ишемии головного мозга, но по степени выявления кровоизлияний уступает КТ, поэтому не позволяет провести быструю дифференциальную диагностику ишемического и геморрагического процессов.
• Поясничная пункция. Первые несколько часов после развития синдрома спинномозговая жидкость остается неизменной. Затем уровень белка в спинномозговой жидкости увеличивается и наблюдается умеренный цитоз.
• Исследование сосудов головного мозга. Дуплексное сканирование (УЗИ) позволяет оценить состояние церебральной гемодинамики и определить степень закупорки средней мозговой артерии, применяется селективная церебральная ангиография. При необходимости проводится МР-ангиография.
Лечение
Стандарты медицинской помощи предполагают госпитализацию пациента в течение 1-1,5 часов с момента появления симптомов, что позволяет провести лечение в течение первых 3-4 часов и минимизировать некроз нервной ткани. В случае повреждения средней мозговой артерии пациенты получают комплексную терапию, которая включает 2 основных направления:
• Базовое лечение. Для поддержания жизнедеятельности рекомендуется коррекция артериального давления и сердечной деятельности, поддержка дыхания (по показаниям - ИВЛ), инфузионная терапия и нормализация гликемии.
• Различное обращение. Ишемический каскад» блокируется за счет назначения системной тромболитической терапии, антиагрегантных препаратов и коррекции уровня внутричерепного давления. Целесообразно введение нейропротекторов, нейрометаболитов.
В случае возникновения осложнений предоставляется их специфическое лечение. Для коррекции неврологической боли используются антидепрессанты и противосудорожные средства, при психомоторной стимуляции - бензодиазепины, препараты для анестезии. Для питания пациентов с дисфагией вставляется назогастральный зонд. Адекватная профилактика пролежней является обязательной, учитывая длительный постельный режим и неподвижность пациентов.
Поскольку возможности медикаментозного тромболизиса ограничены, некоторым пациентам назначают интервенционное лечение травм на уровне артериального ствола. Механическая тромбэктомия выполняется во время церебральной ангиографии в течение 8 часов от начала синдрома. Осложнения могут потребовать хирургической декомпрессии головного мозга.
• Базовое лечение. Для поддержания жизнедеятельности рекомендуется коррекция артериального давления и сердечной деятельности, поддержка дыхания (по показаниям - ИВЛ), инфузионная терапия и нормализация гликемии.
• Различное обращение. Ишемический каскад» блокируется за счет назначения системной тромболитической терапии, антиагрегантных препаратов и коррекции уровня внутричерепного давления. Целесообразно введение нейропротекторов, нейрометаболитов.
В случае возникновения осложнений предоставляется их специфическое лечение. Для коррекции неврологической боли используются антидепрессанты и противосудорожные средства, при психомоторной стимуляции - бензодиазепины, препараты для анестезии. Для питания пациентов с дисфагией вставляется назогастральный зонд. Адекватная профилактика пролежней является обязательной, учитывая длительный постельный режим и неподвижность пациентов.
Поскольку возможности медикаментозного тромболизиса ограничены, некоторым пациентам назначают интервенционное лечение травм на уровне артериального ствола. Механическая тромбэктомия выполняется во время церебральной ангиографии в течение 8 часов от начала синдрома. Осложнения могут потребовать хирургической декомпрессии головного мозга.
Реабилитация и амбулаторное лечение
Для максимально возможного восстановления неврологических функций после перенесенного синдрома пациенту необходима помощь многопрофильной команды специалистов: врачей ЛФК, логопедов, психологов, медсестер. Реабилитация начинается рано, сразу после купирования острого нарушения кровообращения, что благоприятно сказывается на отдаленном прогнозе заболевания.
С целью восстановления объема движений в паретичных мышцах назначают электростимуляцию, иглоукалывание, электрофорез, применяют различные направления физиотерапии в зависимости от состояния пациента. Для уменьшения эмоциональных и волевых расстройств предлагаются индивидуальные и групповые занятия с психологами. Пациенты, частично сохранившие трудоспособность, получают полезную трудовую терапию с элементами профессиональной ориентации.
С целью восстановления объема движений в паретичных мышцах назначают электростимуляцию, иглоукалывание, электрофорез, применяют различные направления физиотерапии в зависимости от состояния пациента. Для уменьшения эмоциональных и волевых расстройств предлагаются индивидуальные и групповые занятия с психологами. Пациенты, частично сохранившие трудоспособность, получают полезную трудовую терапию с элементами профессиональной ориентации.
Прогноз
Заболевание отличается неблагоприятным течением, так как в короткие сроки развивается значительный, часто необратимый неврологический дефицит. В то же время восстановление кровотока в средней мозговой артерии в ближайшие часы после проявления нарушений увеличивает шансы на полную или частичную реабилитацию пациентов. Степень неврологического дефицита также зависит от размера поражения, полноты и адекватности лечения.
Первичная профилактика синдрома заключается в своевременном лечении сердечно-сосудистых заболеваний, нормализации массы тела и исключении других провоцирующих факторов. Рекомендуется бросить курить и употреблять алкоголь, чтобы начать полноценную физическую активность. Вторичная профилактика включает длительный прием антиагрегантов, гипотензивную терапию и профилактику осложнений.
Первичная профилактика синдрома заключается в своевременном лечении сердечно-сосудистых заболеваний, нормализации массы тела и исключении других провоцирующих факторов. Рекомендуется бросить курить и употреблять алкоголь, чтобы начать полноценную физическую активность. Вторичная профилактика включает длительный прием антиагрегантов, гипотензивную терапию и профилактику осложнений.
Список литературы
1. Избранные лекции по неврологии/ под ред. Е.И. Гусева. 2019.
2. Комбинированная интервенционная терапия инфаркта головного мозга в бассейне средней мозговой артерии/ В.А. Саскин// Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2017. №1.
3. Ишемический инсульт: злокачественный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии. Клинические рекомендации - 2016.
4. Поздние осложнения мозгового инсульта/ Т.С. Мищенко, В.Н. Мищенко, И.В. Здесенко// Новости медицины и фармации. 2012. №19.
2. Комбинированная интервенционная терапия инфаркта головного мозга в бассейне средней мозговой артерии/ В.А. Саскин// Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2017. №1.
3. Ишемический инсульт: злокачественный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии. Клинические рекомендации - 2016.
4. Поздние осложнения мозгового инсульта/ Т.С. Мищенко, В.Н. Мищенко, И.В. Здесенко// Новости медицины и фармации. 2012. №19.
Похожие заболевания
Связанные клинические рекомендации
Основные медуслуги (по которым подбираются клиники)
Консультации врачей
- Консультация хирурга
- Консультация невролога
Нехирургическое лечение
- Электромиостимуляция
- Лечебная физкультура (ЛФК)
- Внутривенная инъекция
Что сделать врачу (осмотр)
- Антропометрические исследования
- Сбор анамнеза и жалоб терапевтический
- Визуальный осмотр терапевтический
Клиники с лучшими ценами (по 20 выбранным медуслугам)
|
| Клиника Ам Медика на Пушкина - Казань (м. Площадь Габдуллы Тукая) | +7(843..показать+7(499) 116-82-39 +7(843) 500-57-86 |
рейтинг: 4.2
|
42510₽ | |
| Клиника Столица на Арбате - Москва (м. Смоленская) | +7(499..показать+7(499) 116-82-39 +7(499) 969-21-90 +7(499) 402-92-28 |
рейтинг: 4.5
|
48050₽ | |
| Клиника Столица на Летчика Бабушкина - Москва (м. Бабушкинская) | +7(499..показать+7(499) 116-82-39 +7(499) 969-21-90 +7(499) 402-92-28 |
рейтинг: 4.5
|
49750₽ | |
| МКНЦ им. А.С. Логинова на шоссе Энтузиастов - Москва (м. Перово) | +7(495..показать+7(499) 116-82-39 +7(495) 304-30-39 |
— |
52090₽ | |
| Клиника Семейная на Брянской - Москва (м. Киевская) | +7(499..показать+7(499) 116-82-39 +7(499) 519-35-30 +7(495) 662-58-85 +7(499) 240-08-10 |
рейтинг: 4.4
|
55150₽ | |
| МЕДСИ в Митино - Москва (м. Пятницкое шоссе) | +7(495..показать+7(499) 116-82-39 +7(495) 023-60-84 |
рейтинг: 4.2
|
60750₽ | |
| МЕДСИ на Ленинградском проспекте - Москва (м. Аэропорт) | +7(495..показать+7(499) 116-82-39 +7(495) 229-18-75 +7(495) 152-55-46 |
рейтинг: 4.4
|
60750₽ | |
| МЕДСИ в Благовещенском переулке - Москва (м. Маяковская) | +7(495..показать+7(499) 116-82-39 +7(495) 023-60-84 +7(915) 047-23-65 |
рейтинг: 4.3
|
60750₽ | |
| МЕДСИ в Хорошевском проезде - Москва (м. Беговая) | +7(495..показать+7(499) 116-82-39 +7(495) 780-40-64 +7(495) 152-55-46 |
рейтинг: 4.3
|
60750₽ | |
| МЕДСИ на Полянке - Москва (м. Полянка) | +7(495..показать+7(499) 116-82-39 +7(495) 730-57-23 +7(495) 152-55-46 |
рейтинг: 4.4
|
60750₽ | |