Контраст-индуцированная нефропатия

• МКБ-10
• N14.1 Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами

 Контраст-индуцированная нефропатия. Эта острая почечная дисфункция, которая возникает в течение 1-3 дней после введения рентгеноконтрастного препарата, приводит к повышению уровня креатинина в сыворотке по меньшей мере на 26,5 мкмоль / л (25%) или более по сравнению с исходным уровнем. Обычно бессимптомно. В тяжелых случаях это проявляется олигурией, отеком почек, слабостью, сонливостью, потерей аппетита, тошнотой. Диагностируется на основании данных о динамике концентрации креатинина и калия в сыворотке крови, результатов общего анализа мочи, биохимии крови и образцов почек. Для лечения вводят подщелачивающие препараты и проводят заместительную почечную терапию.

 Контрастно-индуцированный вариант нефропатии у пациентов с нормальной функцией почек встречается не более чем в 0,5-5% исследований с использованием непроницаемых для йода рентгеноконтрастных препаратов. Вероятность развития расстройства значительно возрастает при наличии факторов риска. Таким образом, по результатам клинических наблюдений в области современной урологии, после компьютерной томографии различных органов, периферической и сердечной ангиографии, почечная дисфункция той или иной степени проявляется у 50-90% пациентов с диабетической почечной паренхимой.
 Учитывая растущую популярность компьютерной томографии и других современных рентгеновских методов, возрастает важность своевременного выявления факторов риска и профилактики острой почечной недостаточности, что возможно при использовании контрастных веществ на основе йода.

 Острое ятрогенное повреждение почек связано с введением рентгеноконтрастного вещества, содержащего йод. Наибольшую нефротоксичность демонстрируют препараты с высокой осмолярностью с высокой плотностью и концентрацией йода. Специалисты нефрологии выделяют пять ключевых факторов, которые вызывают токсическое повреждение различных элементов ткани почек при введении контрастности:
 • Повышенная осмолярность в почечных канальцах. Контрастные соединения, содержащие йод, хорошо отфильтровываются от нефронов и не реабсорбируются, что делает мочу более концентрированной. Увеличение вязкости оказывает прямое вредное воздействие на эпителиальные клетки канальцев.
 • Нарушение почечной гемодинамики. Контраст-индуцированное расширение и возникающий спазм почечных артерий влияют на интенсивность кровотока в микрососудистом русле. После временного кровоснабжения интенсивность почечного кровоснабжения резко уменьшается, в тканях возникает ишемия.
 • Выпуск активных форм кислорода. После восстановления адекватного кровотока в ишемических тканях развивается «кислородный парадокс». В результате острой активации перекисного окисления липидов образуются свободные радикалы кислорода, которые токсично воздействуют на клеточные мембраны.
 • Воспалительный ответ. В ответ на введение йодсодержащего препарата в различные органы, включая почки, происходит контрастно-опосредованная активация комплемента и высвобождение цитокинов. В результате токсическое повреждение паренхимы может усугубляться действием медиаторов воспаления.
 • Трубчатая обструкция. Осаждение внутриглазных белков, вызванное рентгеноконтрастным веществом, нарушает внутрипочечный поток мочи. Из-за закупорки канальцев реабсорбция мочи нарушается, а непрямой эффект на нефроны ухудшает процессы фильтрации.
 Вероятность контрастно-индуцированной нефропатии увеличивается у пациентов с такими хроническими заболеваниями, как пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз, подагрическая нефропатия, поликистоз и другие хронические заболевания почек, а также хроническая почечная недостаточность после трансплантации почки. В группу риска входят пациенты с тяжелой сопутствующей патологией - артериальной гипертензией, сахарным диабетом 2 типа, циррозом печени, сердечными заболеваниями с сердечной недостаточностью, снижением фракции выброса левого желудочка до 35% или менее и множественной миеломой.
 Предрасполагающими факторами также считаются люди старше 75 лет, протеинурия, уровень креатина в сыворотке выше 1,5 мг / дл, потребление диуретиков, ингибиторов АПФ, нефротоксичные препараты (НПВП, аминогликозиды, сульфонамиды, иммунодепрессанты, соли лития, противоопухолевые агенты). Расстройство часто развивается при патологических состояниях, которые обостряют тканевую гипоксию - постоянную гипотензию, анемию, кровопотерю, дегидратацию, острый инфаркт миокарда, кардиогенный шок. Была установлена прямая связь между вероятностью индуцированной нефропатии и количеством вводимого контраста.

 Механизм контрастно-индуцированной почечной дисфункции основан на комбинированном проявлении ишемического и токсического эффектов. Отправной точкой в развитии патологического процесса является местное нарушение гемодинамики. Под воздействием рентгеноконтрастных соединений активируются ангиотензин II, вазопрессин, дофамин 1, аденозин, эндотелин, вызывающий сужение почек. В то же время активность простагландинов и оксида азота, обладающих сосудорасширяющим действием, снижается. В результате длительного спазма артерий и артериол возникает ишемия в мозговом слое, наиболее восприимчивом к гипоксии.
 Высокая вязкость рентгеновского контраста усиливает агрегацию эритроцитов и замедляет почечный кровоток, что усугубляет ишемию и снижает скорость клубочковой фильтрации. Усилению медуллярной гипоксии также способствует компенсаторное перемещение крови в кортикальный слой. Из-за прямого токсического воздействия контрастного вещества на эпителиальные клетки почки клетки вакуолизированы, повреждены клеточные мембраны, дисфункция митохондрий, приводящая к воспалению межпозвонковых клеток, некрозу ткани и апоптозу с нарушением функции почек.

 Патология развивается в первые дни после внутрисосудистого введения рентгеноконтрастных веществ. У большинства пациентов нефропатия протекает без клинических проявлений, с изменением биологических параметров биохимических анализов крови и мочи. Тяжелый вариант течения заболевания проявляется симптомами, характерными для острой почечной недостаточности (острой почечной недостаточности): уменьшением суточного количества мочи до полного прекращения оттока мочи и отека лица. При контрастно-индуцированном поражении почек также могут возникать нарушения общего состояния - сонливость, слабость, тошнота, потеря аппетита.
 Ассоциированные симптомы: Гиперкалиемия. Кристаллурия. Лейкоцитурия. Олигурия. Отсутствие аппетита. Приливы жара. Протеинурия. Тошнота. Цилиндрурия.

 По мере прогрессирования состояния наблюдается некроз канальцев, что приводит к снижению фильтрующей способности органа. Из-за функциональной почечной недостаточности у пациентов с контрастно-индуцированным вариантом нефропатии могут возникнуть клинические признаки нарушений водно-электролитного состава крови. Чаще всего развивается гиперкалиемия, которая проявляется мышечной слабостью, брадикардией, в неблагоприятных случаях - отеком легких, нарушениями ритма сердца, в том числе остановкой сердца. На фоне расстройств мочеиспускания и длительного увеличения объема циркулирующей крови могут развиться артериальная гипертензия и застойная сердечная недостаточность.

 Вероятное происхождение вызванной контрастом нефропатии подтверждается временной связью почечной патологии с рентгенографическим контрастным исследованием. Диагностическое исследование направлено на выявление характерных маркеров расстройства и оценку функциональной жизнеспособности почек. Наиболее информативными методами диагностики являются:
 • Определение сывороточного креатинина. При контрастно-индуцированной почечной дисфункции ее концентрация по сравнению с исходными данными через 24-48 часов после процедуры возрастает на 25% или 26,5 мкмоль / л или более. Максимальный уровень креатинина в сыворотке крови достигается через 2-5 дней, после чего показатель постепенно снижается в течение 7-10 дней. У некоторых пациентов СК остается повышенным в течение 3 недель.
 • Анализ концентрации калия в крови. Типичным лабораторным симптомом контрастной нефропатии является гиперкалиемия. Увеличение более чем на 5,1 ммоль / л является маркером токсического повреждения канальцев. Гиперкалиемия часто связана со снижением рН крови ниже 7,2 (при исследовании состояния на кислотной основе), признаками гемолиза, снижением количества тромбоцитов и повышением концентрации билирубина.
 Протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия и лейкоцитурия часто обнаруживаются при общем анализе мочи с контрастной почечной дисфункцией. Лабораторные признаки уремии отмечаются при тяжелой нефропатии. Повышение уровня мочевины и мочевой кислоты, изменение сывороточной концентрации кальция, натрия и неорганического фосфора при биохимическом анализе крови с нарушением соответствующих показателей в нефрологическом комплексе свидетельствует о нарушении функции клубочковой фильтрации. Установлено снижение скорости клубочковой фильтрации креатинина в образце Реберга.
 Инструментальные методы испытаний, в том числе введение рентгеновского контраста, запрещены. Результаты УЗИ почек часто неспецифичны. Характерные изменения ЭКГ указывают на нарушения проводимости вследствие гиперкалиемии. По показаниям, помимо нефролога или уролога, пациентка консультируется у терапевта, кардиолога, пульмонолога, ревматолога, реаниматолога, анестезиолога, токсиколога, онколога, гематолога.
 Контрастно-индуцированная нефропатия отличается от почечно-эмболической эмболии, быстро прогрессирующего гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, подагрического интерстициального нефрита, острой почечной недостаточности почек, почек, надпочечников, нефрологической патологии при системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе и бениозе.

 Тактика ведения пациентов с поражением почечной паренхимы радиоактивными веществами аналогична схеме лечения острой почечной недостаточности. Пациенты с формой контрастной нефропатии госпитализируются в урологическую больницу или отделение интенсивной терапии отделения интенсивной терапии. В первый день постельный режим переводится в общее отделение.
 В еде, при достаточном потреблении калорий, потребление соли и жидкости ограничено с учетом количества диуреза. С началом и ростом отека почек количество белковых продуктов уменьшается. Основной целью лечения является коррекция нарушений обмена веществ. Учитывая данные о функции нефронной фильтрации, может быть рекомендовано следующее:
 • Подщелачивающее лечение инфузией. Для коррекции системных и тканевых эффектов метаболического ацидоза внутривенно вводят препараты гиперкалиемии, препараты кальция, глюкозу с инсулином и бикарбонат натрия. Инфузионная терапия дополняется пероральным или ректальным введением хелатных форм кальция под контролем уровня калия каждые 2-4 часа.
 • Заместительная почечная терапия. При значительном снижении диуреза, увеличении клинических и лабораторных признаков почечной недостаточности пациент считается переведенным на ПСТ. С учетом состояния пациента и технических возможностей медицинского учреждения назначаются гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация, перитонеальный диализ.

 Пациенты, у которых в анамнезе нет заболеваний почек, обычно испытывают нормализацию органов в течение нескольких дней без какого-либо лечения. В других случаях прогноз также в целом благоприятный. Для предотвращения нефропатии, вызванной контрастом, необходимо ограничить исследования введением рентгенологического контраста, если для диагностики могут использоваться другие методы. При оценке вероятности нарушения функции почек используются проверенные шкалы и таблицы стратификации.

 Рекомендуется вводить изосмолярные неионные контрастные вещества в минимальных дозах пациентам в группе риска. Для улучшения выведения лекарств начальная гидратационная терапия проводится с физиологическим раствором до и после процедуры. Чтобы предотвратить развитие нефропатии, ацетилцистеин может быть дополнительно назначен за день до теста.

 1. Нефропатии: учебно-методическое пособие/ Малаева Е.Г. 2017.
 2. Клинические рекомендации и по профилактике, диагностике и лечению контраст-индуцированной нефропатии/ Научное общество нефрологов России, Ассоциация нефрологов России. 2016.
 3. Контраст-индуцированная нефропатия: пособие для интервенционного кардиолога/ Бегшоу Ш.М. Каллетон Б.Ф. Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. 2006.
 4. сontrast-induced nephropathy - prevention and risk reduction/ Norbert H. Lameire// Nephrology Dialysis Transplantation. 2006 - 21 (Supplement 1).

• Острый тубулоинтерстициальный нефрит
• Хронический тубулоинтерстициальный нефрит