Продолжая работу с сайтом, вы разрешаете использование сookies и соглашаетесь с политикой конфиденциальности.
.,о.,р..и.:г,.и.,н.;н.,а;,л.. .,н.:а,.х.,о.,д.;и.,т..с.:я,, ..н.;а., .,k;,i..b.:e,;r.,i.,s.,.;.r.:u,

Хеликобактериоз

ДобавьАналогиСравни
Используемые препараты: Ещё... скрыть
Фарм. гр. Вещество Препараты
Спарфлоксацин
Цефтаролина фосамил
Цефтазидим + [Авибактам]
  1. МКБ-10 коды
  2. Описание
  3. Дополнительные факты
  4. Причины
  5. Патогенез
  6. Клиническая картина
  7. Возможные осложнения
  8. Диф. диагностика
  9. Диагностика
  10. Лечение
  11. Список литературы
  12. Похожие заболевания

Другие названия и синонимы

Helicobacteriosis, хеликобактер, helicobacter.
Хеликобактериоз

МКБ-10 коды

Описание

 Это скрытое или явное инфекционное заболевание, при котором слизистая оболочка желудка колонизируется хеликобактериями. Обычно бессимптомно. Клиническое проявление проявляется болью, тяжестью и дискомфортом в эпигастрии, диспепсией и усилением дефекации. В течение длительного времени характерны признаки анемизации: слабость, быстрая утомляемость, головокружение, головные боли. Поставлен диагноз: ИФА, ПЦР, анализ дыхания, эзофагогастродуоденоскопия и анализ биопсии. Стандартные схемы лечения включают использование блокаторов протонного насоса, антибактериальных препаратов и солей висмута.
Хеликобактериоз

Дополнительные факты

 Инфекция Helicobacter pylori встречается почти у 60% населения мира. Согласно наблюдениям в области клинической гастроэнтерологии, распространенность хеликобактериоза напрямую зависит от материального уровня жителей: в развивающихся странах этот показатель выше, чем в развитых странах, инфекция встречается спорадически в семьях с годовым доходом выше 70000 долларов.
 Кислотоустойчивые бактерии были первоначально выделены из слизистой оболочки желудка австралийскими учеными Дж. Уорреном и Б. Маршаллом в 1982 году. Хеликобактериоз часто выявляется через 60 лет, у пациентов с ослабленным иммунитетом повышенная восприимчивость к инфекции Helicobacter pylori ,.

Причины

 Заболевание вызвано грамотрицательной микроаэрофильной бактерией Helicobacter pylori, реже другими видами хеликобактеров, которые являются тропическими в эпителии желудка и устойчивы к кислотным условиям. Источниками инфекции являются пациенты с явным или скрытым хеликобактериозом, носители микроорганизма, домашние и сельскохозяйственные животные, у которых высеваются другие разновидности хеликобактерий (H.acinonychis, H.felis, H. salomonis, H. mustelae).
 Основными путями заражения являются пища и вода. Домашняя контактная инфекция возможна при использовании посуды, полотенец, зубной щетки и других предметов личной гигиены, общих с курьером или больными. Возбудитель инфекции Helicobacter pylori часто передается методом семейства контактов. Возбудитель относительно устойчив к окружающей среде: при закипании хеликобактерий они погибают практически мгновенно, при обработке дезинфицирующими средствами это занимает несколько минут.

Патогенез

 Механизм развития хеликобактериоза определяется бактериальной колонизацией слизистой оболочки желудка. Доза возбудителя считается заразной от 10000 до 1 миллиарда микробных тел. Helicobacteria прилипают к клеткам желудочного эпителия, накапливаясь в основном в межклеточных пространствах, с помощью жгутиков они мигрируют в области мочевины и гемина, которые необходимы для жизнедеятельности патогенных микроорганизмов. Отрезание мочевины микробной уреазой до аммиака и углекислого газа позволяет сформировать слой вокруг колонии, который защищает Helicobacter от соляной кислоты.
 Аммиак, цитотоксины и высокоактивные ферменты (муциназа, липаза, протеаза), вырабатываемые микроорганизмом, разрушают бикарбонатный барьер слизистой оболочки и оказывают вредное воздействие на эпителий желудка. В зависимости от состояния защитных факторов желудка результирующий инфекционный процесс может протекать латентно с минимальными патологическими изменениями в слизистой оболочке или остро с инфильтрацией эпителиальной мембраны, активацией системы простагландинов и тяжелыми клиническими проявлениями воспаления.
 Хронический гастрит с лимфоцитарной инфильтрацией антрального эпителия является продолжением острого процесса или следствием активации возбудителя с уменьшением иммунитета у пациентов с первичной скрытой формой хеликобактериоза. Значительный дисбаланс между недостаточным защитным действием слизистого бикарбонатного слоя и сильной агрессивностью желудочного сока приводит к образованию язв желудка, дисплазии эпителиальных клеток. Повреждение двенадцатиперстной кишки и пищевода возможно только при желудочной метаплазии их эпителия.

Клиническая картина

 Почти у 90% пациентов инфекция H. pylori длительное время протекает бессимптомно и диагностируется путем изучения других желудочно-кишечных расстройств. При быстром первичном проявлении возбудителя у пациентов развивается острый хеликобактериоз, который длится около 10 дней. Основными жалобами являются периодические боли в животе, чувство тяжести, неприятные ощущения после еды и тошнота. При частых дефекациях могут наблюдаться изменения качества стула. Пациенты жалуются на отрыжку, изжогу и вздутие живота.
 Общее состояние пациента обычно остается удовлетворительным, иногда возникает кратковременное субфебрильное состояние, которое влияет на работоспособность. После купирования острых проявлений хеликобактериоза отмечаются периодические дискомфорт в животе, тошнота и потеря аппетита. При хроническом течении заболевания и при атрофическом повреждении слизистой оболочки желудка появляются признаки анемии - частые головные боли и головокружение, бледность кожи, снижение артериального давления и тахикардия.
 Ассоциированные симптомы: Агрессивность. Изжога. Лейкоцитоз. Отрыжка. Отсутствие аппетита. Тошнота. Тошнота натощак.

Возможные осложнения

 Наиболее распространенным последствием хеликобактериоза является увеличение выработки соляной кислоты и гастрина, снижение защитных факторов, приводящее к появлению хронического гастрита типа в. По мере прогрессирования заболевания участки атрофии формы слизистой оболочки желудка и кислотности уменьшаются. Инфекция Helicobacter pylori вызывает 95% язв двенадцатиперстной кишки, 80% язв желудка. Современные исследования показали связь между патологией и развитием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
 При геликобактериозе продуцируется внутренний фактор Касла, который препятствует усвоению витамина В12 и вызывает мегалобластную анемию. Кроме того, помимо типичных симптомов анемии, пациенты испытывают патогномоничные симптомы - лакирование языка, костный мозг (повреждение периферической нервной системы). Наиболее опасным осложнением патологии является метаплазия и дисплазия атрофической слизистой оболочки, что значительно повышает риск возникновения рака желудка.

Диф. диагностика

 Сначала проводится дифференциальная диагностика заболевания с функциональной диспепсией. Основными диагностическими критериями в пользу хеликобактериоза являются наличие воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и выявление H. Pylori с использованием инвазивных методов исследования. В остром периоде заболевание следует отличать от кишечных инфекций. Помимо гастроэнтеролога в обследовании пациента участвует специалист по инфекционным заболеваниям.

Диагностика

Диагностика.

 Диагностика хеликобактериоза во время клинического обследования пациента затруднена из-за полиморфизма и неспецифических жалоб. Диагностический поиск включает в себя комплексную лабораторную и инструментальную оценку состояния желудочно-кишечного тракта пациента. Наиболее полезными для диагностики являются такие методы, как:
 • Серологические реакции. Определение антител против Helicobacter в крови с помощью иммуноферментного иммуноферментного анализа используется для подтверждения инфекции H. pylori. Тест считается положительным, если концентрация антител превышает 1,1 ед / мл со значениями в диапазоне 0,9-1,1 единиц на 1 мл, регистрируется сомнительный результат, который не исключает наличия хеликобактериоза.
 Измерение концентрации меченых изотопов углерода в выдыхаемом воздухе после взятия раствора мочевины основано на ферментативной активности H. Pylori и используется для быстрой диагностики. Содержание изотопов 13C выше 1,7% имеет диагностическое значение. Тест дыхания Helicobacter также предписан, чтобы контролировать обработку.
 • Эзофагогастродуоденоскопия. Визуализация верхних отделов желудочно-кишечного тракта с помощью гибкого эндоскопа является наиболее важным диагностическим методом для оценки эпителиального статуса. При хеликобактериозе во время эндоскопии обнаруживаются гиперемия и отек слизистой желудка, пилорический отдел и верхняя часть двенадцатиперстной кишки. Эндоскопическая биопсия также выполняется.
 • Исследование биопсии. Фрагмент патологически модифицированной слизистой оболочки используют для последующего быстрого теста на уреазу, чтобы определить наличие Helicobacter pylori. Изменение цвета индикатора с желтого на красный указывает на положительный результат. В сомнительных случаях проводится цитоморфологическое исследование для изучения клеточного состава.
 • Дополнительные анализы. При общем анализе крови в острой фазе хеликобактериоза выявляются умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ, при длительном течении заболевания наблюдается уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, макроцитоз. Биохимический анализ крови без патологических изменений. Для определения инфекции Helicobacter pylori можно проводить бактериологическое исследование - выращивание материала в специальных питательных средах.

Лечение

 Выбор тактики зависит от клинического течения патологии. Рекомендуется наблюдение за выявленными носителями инфекции. При развитии гастрита, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, лимфомы желудка MALT на фоне инфекции Helicobacter pylori назначают одну из схем эрадикации трехкомпонентного, усеченного или усеченного компонента Helicobacter. Консервативное лечение обычно длится 10-14 дней. Принимая во внимание решения Маастрихтских согласительных конференций и рекомендации Научного общества гастроэнтерологов России по лечению хеликобактериоза, можно использовать:
 • Ингибиторы протонной помпы. Антисекреторные препараты блокируют H + / K + -АТФазу париетальных клеток желудка, что тормозит выработку соляной кислоты. Снижение кислотности желудочного сока может снизить его агрессивное воздействие на слизистую оболочку.
 • Антибактериальные средства. При выборе препарата учитывается устойчивость к хеликобактеру. Для устранения патогена используется комбинация макролидов или нитрофуранов с полусинтетическими пенициллинами или нитроимидазолами, тетрациклинами, производными рифампицина.
 • Коллоидные соли висмута. Препараты, содержащие висмут, оказывают бактерицидное действие на Helicobacter pylori. Усиливают защитные факторы слизистой желудка: образуют защитную пленку на поверхности эпителия, стимулируют секрецию бикарбонатов и простагландина Е2.

Список литературы

 1. Хеликобактериоз / Исаков В.А., Домарадский И.В. 2003.
 2. Инфекционные и паразитарные болезни / Возианова Ж.И. 2000.
 3. Хеликобактериоз. Актуальные и нерешенные проблемы патогенеза и лечения / Осадчук М.М., Купаев В.И., Осадчук А.М. Практическая медицина / 2012 - №1.
 4. Факторы патогенности и вирулентности Helicobacter pylori и их роль в развитии хеликобактер-ассоциированной гастродуоденальной патологии / Файзуллина Р.А., Абдуллина Е.В. 2011.

Похожие заболевания

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1
Доступно только при использовании PRO аккаунта
Модератор контента: Васин А.С.