ICD-10 codes
Description
Стероидный диабет. Это эндокринная патология, которая развивается из-за высокого уровня гормонов коры надпочечников в плазме и нарушения углеводного обмена. Это проявляется в симптомах гипергликемии: быстрая утомляемость, повышенная жажда, частое чрезмерное мочеиспускание, обезвоживание, повышение аппетита. Специфическая диагностика основана на выявлении гипергликемии в лаборатории, оценке уровня стероидов и его метаболитов (моча, кровь). Лечение стероидного диабета включает повышение или понижение дозы глюкокортикоидов, хирургическое вмешательство, которое уменьшает выработку кортикостероидных гормонов, и антидиабетическую терапию.
Additional facts
Стероидный диабет (SJS) может быть вызван длительным увеличением секреции кортикостероидов или приемом их в качестве лекарств. Во втором случае болезнь имеет синоним диабета, связанного с наркотиками. Вначале он не связан с функциональным состоянием поджелудочной железы, развивается на фоне гормонального лечения и может пройти самостоятельно после прекращения приема препарата. SSD, вызванный увеличением естественных гормонов, чаще всего наблюдается при болезни Иценко-Кушинга. В этой группе пациентов эпидемиологические показатели достигают 10-12%. Точной информации о распространенности СЖС среди населения в целом нет.
Reasons
По этиологическому свойству стероидный диабет подразделяется на эндогенный и экзогенный. В эндогенной форме дисфункция поджелудочной железы вызывается первичным или вторичным гиперкортицизмом. Причины для этой группы:
• Вторичный гиперкортицизм. Синдром Кушинга возникает при повышении уровня АКТГ - гормона, вырабатываемого гипофизом, который регулирует деятельность надпочечников. Секреция кортикоидов увеличивается, и существует высокий риск нарушения функции поджелудочной железы.
• Неоплазия надпочечников. При первичном гиперкортицизме производство кортикостероидов стимулируется растущей опухолью надпочечников. SJS часто диагностируется с кортикостеромой, альдостеромой, кортикостероидом и андростеромой.
Второй вариант происхождения стероидного диабета является экзогенным. В группу повышенного риска входят пациенты с аутоиммунными патологиями, хронической почечной недостаточностью и гипертонией. Диабет развивается при длительном лечении препаратами, которые ингибируют секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Такими препаратами являются глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, гормональные контрацептивы.
• Вторичный гиперкортицизм. Синдром Кушинга возникает при повышении уровня АКТГ - гормона, вырабатываемого гипофизом, который регулирует деятельность надпочечников. Секреция кортикоидов увеличивается, и существует высокий риск нарушения функции поджелудочной железы.
• Неоплазия надпочечников. При первичном гиперкортицизме производство кортикостероидов стимулируется растущей опухолью надпочечников. SJS часто диагностируется с кортикостеромой, альдостеромой, кортикостероидом и андростеромой.
Второй вариант происхождения стероидного диабета является экзогенным. В группу повышенного риска входят пациенты с аутоиммунными патологиями, хронической почечной недостаточностью и гипертонией. Диабет развивается при длительном лечении препаратами, которые ингибируют секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Такими препаратами являются глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, гормональные контрацептивы.
Pathogenesis
Основой для развития СЖС является длительное влияние повышенной концентрации глюкокортикоидов на внутренние органы и обменные процессы. Стероидные гормоны ингибируют синтез и усиливают расщепление белков. Выделение аминокислот из тканей увеличивается, в печени ускоряются реакции их переаминирования и дезаминирования, что вызывает увеличение скорости глюконеогенеза - синтеза глюкозы из неуглеводных соединений. В клетках печени гликоген более активно откладывается. Влияние кортикоидов на углеводный обмен проявляется в увеличении активности глюкозо-6-фосфатазы, которая отвечает за образование глюкозы и фосфатной группы, и в подавлении активности глюкокиназы, то есть замедлении процесса переработки глюкозы в гликоген.
Потребление тканей снижается на периферии. Изменения в жировом обмене представлены стимуляцией липогенеза, поэтому не наблюдается потери веса, характерной для диабета типа 1 и типа 2. Анти-кетогенный эффект стероидов является препятствием для окисления пировиноградной кислоты и увеличивает циркуляцию крови в молочной кислоте. Из-за курса SJS начальные стадии похожи на диабет 1 типа: он влияет на β-клетки и снижает выработку инсулина. Тканевая резистентность к инсулину увеличивается со временем, что типично для диабета II типа.
Потребление тканей снижается на периферии. Изменения в жировом обмене представлены стимуляцией липогенеза, поэтому не наблюдается потери веса, характерной для диабета типа 1 и типа 2. Анти-кетогенный эффект стероидов является препятствием для окисления пировиноградной кислоты и увеличивает циркуляцию крови в молочной кислоте. Из-за курса SJS начальные стадии похожи на диабет 1 типа: он влияет на β-клетки и снижает выработку инсулина. Тканевая резистентность к инсулину увеличивается со временем, что типично для диабета II типа.
Symptoms
Клиническая картина представлена диабетической триадой - полидипсия, полиурия и усталость. В целом, симптомы менее выражены, чем при диабете типа 1. Пациенты отмечают увеличение жажды, постоянную сухость во рту. Объем потребляемой жидкости увеличивается в несколько раз, до 4-8 литров в сутки. Жажда не утихает даже ночью. Аппетит увеличивается, вес остается прежним или увеличивается. Желание помочиться. 3-4 литра мочи выводится ежедневно; ночной энурез развивается у детей и пожилых людей. Многие пациенты страдают от бессонницы, чувствуют усталость в течение дня, не могут справиться со своей обычной деятельностью и страдают от сонливости.
В начале заболевания симптомы быстро нарастают, как при диабете 1 типа: ухудшается общее самочувствие, появляются головные боли, раздражительность, приливы. Длительное течение заболевания сопровождается появлением зуда на коже и слизистых оболочках. Чаще всего появляются поражения абсцесса, сыпь, язвы не заживают в течение длительного времени. Волосы становятся сухими, ногти отшелушиваются и отшелушиваются. Ухудшение кровотока и нервной передачи проявляется нарушением терморегуляции конечностей, ощущением покалывания, онемением и жжением в ногах, реже в пальцах.
Ассоциированные симптомы: Гипергликемия. Гиперхолестеринемия. Жажда. Недомогание. Онемение стопы. Полиурия. Постоянная жажда. Приливы жара. Раздражительность. Судороги. Судороги в ногах. Сухость во рту. Учащенное мочеиспускание. Холодный пот.
В начале заболевания симптомы быстро нарастают, как при диабете 1 типа: ухудшается общее самочувствие, появляются головные боли, раздражительность, приливы. Длительное течение заболевания сопровождается появлением зуда на коже и слизистых оболочках. Чаще всего появляются поражения абсцесса, сыпь, язвы не заживают в течение длительного времени. Волосы становятся сухими, ногти отшелушиваются и отшелушиваются. Ухудшение кровотока и нервной передачи проявляется нарушением терморегуляции конечностей, ощущением покалывания, онемением и жжением в ногах, реже в пальцах.
Ассоциированные симптомы: Гипергликемия. Гиперхолестеринемия. Жажда. Недомогание. Онемение стопы. Полиурия. Постоянная жажда. Приливы жара. Раздражительность. Судороги. Судороги в ногах. Сухость во рту. Учащенное мочеиспускание. Холодный пот.
Possible complications
Длительная гипергликемия приводит к диабетической ангиопатии - повреждению крупных и мелких сосудов. Нарушения кровообращения в капиллярах сетчатки проявляются снижением зрения - диабетической ретинопатией. Если сеть кровеносных сосудов почек страдает, их фильтрующая функция ухудшается, возникает отек, повышается кровяное давление и развивается диабетическая нефропатия. Изменения в крупных сосудах представлены атеросклерозом. Наиболее опасны атеросклеротические изменения в артериях сердца и нижних конечностей. Электролитный дисбаланс и недостаточное кровоснабжение нервной ткани вызывают развитие диабетической невропатии. Это может проявляться как судороги, онемение в ступнях и пальцах рук, нарушение работы внутренних органов и боли в разных местах.
Diagnostics
Риск развития стероидной формы диабета у людей с эндогенным и экзогенным гиперкортицизмом. Периодические тесты глюкозы для выявления гипергликемии показаны у пациентов с болезнью Кушинга, опухолями надпочечников, людьми, принимающими глюкокортикоидные препараты, тиазидные диуретики и гормональные контрацептивы. Полное обследование проводится эндокринологом. Конкретные методы исследования включают в себя:
• Анализ содержания глюкозы в крови натощак. Большинство пациентов имеют нормальный или слегка повышенный уровень глюкозы в крови. Конечные значения часто колеблются от 5-5,5 до 6 ммоль / л, иногда 6,1-6,5 ммоль / л и более.
• Тест на толерантность к глюкозе. Измерение уровня глюкозы через два часа после загрузки углеводов дает более точную информацию о диабете и его предрасположенности. Показатели от 7,8 до 11,0 ммоль / л свидетельствуют о нарушении толерантности к глюкозе, а при диабете - более 11,1 ммоль / л.
• Тест на 17-KS, 17-OKS. Результат позволяет нам оценить гормон-секретирующую активность коры надпочечников. Биоматериал для исследования - моча. Характерное увеличение экскреции 17-кетостероидов и 17-гидроксикортикостероидов.
• Изучение гормонов. Для получения дополнительных данных о функциях гипофиза и коры надпочечников могут быть проведены гормональные тесты. В зависимости от основного заболевания определяется уровень кортизола, альдостерона, АКТГ.
• Анализ содержания глюкозы в крови натощак. Большинство пациентов имеют нормальный или слегка повышенный уровень глюкозы в крови. Конечные значения часто колеблются от 5-5,5 до 6 ммоль / л, иногда 6,1-6,5 ммоль / л и более.
• Тест на толерантность к глюкозе. Измерение уровня глюкозы через два часа после загрузки углеводов дает более точную информацию о диабете и его предрасположенности. Показатели от 7,8 до 11,0 ммоль / л свидетельствуют о нарушении толерантности к глюкозе, а при диабете - более 11,1 ммоль / л.
• Тест на 17-KS, 17-OKS. Результат позволяет нам оценить гормон-секретирующую активность коры надпочечников. Биоматериал для исследования - моча. Характерное увеличение экскреции 17-кетостероидов и 17-гидроксикортикостероидов.
• Изучение гормонов. Для получения дополнительных данных о функциях гипофиза и коры надпочечников могут быть проведены гормональные тесты. В зависимости от основного заболевания определяется уровень кортизола, альдостерона, АКТГ.
Treatment
Этиотропная терапия направлена на устранение причин гиперкортикоза. В то же время принимаются меры по восстановлению и поддержанию нормогликемии, повышению чувствительности тканей к инсулину и стимуляции активности интактных β-клеток. Благодаря комплексному подходу медицинское обслуживание пациентов осуществляется в следующих областях:
• Снижение уровня кортикостероидов. В случае эндогенного гиперкортикоза лечение основного заболевания в основном изменяется. Если корректировка дозы препарата неэффективна, проблема хирургического вмешательства решается - удаление надпочечников, коры надпочечников, опухолей. Концентрация стероидных гормонов снижается, уровень сахара в крови нормализуется. При экзогенном гиперкортикозе стероид-индуцирующие препараты отменяются или заменяются. Если нельзя отменить глюкокортикоиды, например, при тяжелой бронхиальной астме, назначают анаболические гормоны для нейтрализации их эффектов.
• Медикаментозная коррекция гипергликемии. Препараты подбираются индивидуально с учетом этиологии диабета, его стадии и степени тяжести. Если поражена поджелудочная железа, бета-клетки частично или полностью атрофированы, назначают инсулинотерапию. Оральные гипогликемические препараты, такие как добавки сульфонилмочевины, назначают при легких формах заболевания, поддержании железистой ткани и обратимой устойчивости клеток к инсулину. Иногда пациентам показано комбинированное применение инсулина и гипогликемии.
• Антидиабетическая диета. Большинству пациентов показана лечебная диета № 9. Диета разработана таким образом, что химический состав блюд сбалансирован, не вызывает гипергликемии и содержит все необходимые питательные вещества. Применяются принципы низкоуглеводной диеты: исключаются источники легких углеводов - сладости, выпечка, сладкие напитки. Белки и продукты с высоким содержанием клетчатки преобладают в рационе. Гликемический индекс учитывается. Питание осуществляется небольшими порциями 5-6 раз в день.
• Снижение уровня кортикостероидов. В случае эндогенного гиперкортикоза лечение основного заболевания в основном изменяется. Если корректировка дозы препарата неэффективна, проблема хирургического вмешательства решается - удаление надпочечников, коры надпочечников, опухолей. Концентрация стероидных гормонов снижается, уровень сахара в крови нормализуется. При экзогенном гиперкортикозе стероид-индуцирующие препараты отменяются или заменяются. Если нельзя отменить глюкокортикоиды, например, при тяжелой бронхиальной астме, назначают анаболические гормоны для нейтрализации их эффектов.
• Медикаментозная коррекция гипергликемии. Препараты подбираются индивидуально с учетом этиологии диабета, его стадии и степени тяжести. Если поражена поджелудочная железа, бета-клетки частично или полностью атрофированы, назначают инсулинотерапию. Оральные гипогликемические препараты, такие как добавки сульфонилмочевины, назначают при легких формах заболевания, поддержании железистой ткани и обратимой устойчивости клеток к инсулину. Иногда пациентам показано комбинированное применение инсулина и гипогликемии.
• Антидиабетическая диета. Большинству пациентов показана лечебная диета № 9. Диета разработана таким образом, что химический состав блюд сбалансирован, не вызывает гипергликемии и содержит все необходимые питательные вещества. Применяются принципы низкоуглеводной диеты: исключаются источники легких углеводов - сладости, выпечка, сладкие напитки. Белки и продукты с высоким содержанием клетчатки преобладают в рационе. Гликемический индекс учитывается. Питание осуществляется небольшими порциями 5-6 раз в день.
References
1. Стероид-индуцированный сахарный диабет/ Триголосова И.В. Медицинское обозрение. 2016 - №1.
2. Сахарный диабет, индуцированный экзогенным введением глюкокортикостероидов/ Никитюк Л.А. Международный эндокринологический журнал. 2016.
3. Клинический случай применения пиоглитазона при стероидном диабете у пациента с болезнью Иценко-Кушинга/ Пигарова Е.А., Дзеранова Л., Галстян Г.Р. Ожирение и метаболизм. 2005.
2. Сахарный диабет, индуцированный экзогенным введением глюкокортикостероидов/ Никитюк Л.А. Международный эндокринологический журнал. 2016.
3. Клинический случай применения пиоглитазона при стероидном диабете у пациента с болезнью Иценко-Кушинга/ Пигарова Е.А., Дзеранова Л., Галстян Г.Р. Ожирение и метаболизм. 2005.