Киберис использует Cookie для хранения данных и без них работать не может. Продолжая работу с сайтом, вы разрешаете использование сookies и соглашаетесь с политикой конфиденциальности.

.,о.,р..и.:г,.и.,н.;н.,а;,л.. .,н.:а,.х.,о.,д.;и.,т..с.:я,, ..н.;а., .,k;,i..b.:e,;r.,i.,s.,.;.r.:u,
Главная / Заболевания и синдромы / Миокардиальные мышечные мостики

Миокардиальные мышечные мостики

  • Добавить
    в подбор

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Стандарты мед. помощи

Содержание

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Причины
  4. Патогенез
  5. Классификация
  6. Симптомы
  7. Возможные осложнения
  8. Диагностика
  9. Лечение
  10. Список литературы

Названия

 Название: Миокардиальные мышечные мостики.

Миокардиальные мышечные мостики

Описание

 Мышечные мышцы миокарда. Наследственная патология связана с нефизиологическим частичным расположением коронарных артерий в сердечной мышце. Локальное изменение гемодинамики редко приводит к серьезным последствиям, особенно с мелким сосудистым мусором, в большинстве случаев это бессимптомно. В то же время в туннельной части артерии создаются условия для атеросклеротических поражений сосудистой стенки с характерными осложнениями: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда и синдром внезапной сердечной смерти. Лечение проводится только при ухудшении качества жизни пациента и развитии угрожающих жизни состояний, включая фармакотерапию, эндоваскулярные процедуры и открытые хирургические процедуры.

Дополнительные факты

 Коронарные артерии обычно располагаются в верхнем слое стенки сердца (эпикард), иногда наблюдается образование внутримышечного туннеля, в котором часть сосуда расположена глубоко в сердечной мышце. Распространенность среди населения в целом, по официальным данным, составляет от 0,2 до 1%. До 70% случаев вызваны дефектом правой желудочковой артерии, 16% оболочки, 14% правой коронарной артерии. Точное количество людей с этой аномалией неизвестно, так как многие пациенты не обращаются за медицинской помощью из-за отсутствия симптомов. Независимые исследования не показали четкой корреляции между частотой обнаружения миокарда, возрастом и массой тела пациентов. Мужчины преобладают среди пациентов со сложным течением патологии.

Миокардиальные мышечные мостики

Причины

 Непосредственной причиной образования мостов миокарда является повреждение образования коронарных артерий на стадии развития плода. Обычно сосуды находятся на поверхности сердца, окружены соединительной и жировой тканью эпикарда. При этой аномалии они иногда проходят сквозь толщу миокарда. Если длина секции туннеля составляет менее 10-15 мм, это считается вариантом стандарта. При более длинной длине внутреннего отдела артерии и ее глубоком появлении возможны нарушения кровообращения.
 Провоцирующие факторы атипичной сосудистой локализации достоверно неизвестны. Считается, что развитие мышечных дефектов обусловлено моногенной мутацией белка myhman человека MYH6, который может вызывать чрезмерную пролиферацию некоторых участков миокарда, создавая условия для формирования аномалий. Не исключена роль общих этиофакторов: острые инфекции, передающиеся от матери до 10-й недели беременности, вредные привычки, пожилые родители.

Патогенез

 Некоторые эксперты считают, что нарушение нормального кровообращения при наличии мостов миокарда объясняется внешним сжатием коронарной артерии в фазу систолы до полного прекращения кровотока. Однако, учитывая, что в этот период сердечного сокращения миокард получает только 15% от общего объема крови, клиническое значение этого явления остается открытым. Вероятно, более значительную роль играют структурные особенности сосудистой стенки в туннельной части. Внутренний сегмент имеет более тонкую стенку и склонность к развитию эндотелиальной дисфункции, что создает благоприятные условия для тромбоза.
 Систолическая компрессия приводит к образованию турбулентных кровотоков, повреждающих сосуд, в основном с повышенной нагрузкой на сердце, высокой частотой сердечных сокращений. Образование скопления тромбоцитов в коронарных артериях с высокой степенью вероятности заканчивается инфарктом миокарда. Кроме того, в мышечных мостиковых клетках липидный и белковый обмен часто нарушается. Дисбаланс сопровождается отложением холестерина, некоторых фракций липопротеинов во внутренней оболочке сосуда и развитием атеросклеротических поражений, которые могут значительно уменьшить просвет артерии.

Классификация

 Номенклатура мышечных мостов миокарда долгое время не использовалась из-за отсутствия четкого представления о том, является ли это состояние вариантом нормы или патологии. После доказанной роли аномалий в развитии сердечной мышечной ишемии была предложена полная классификация по морфологическим характеристикам и клиническим проявлениям:
 1. Глубина:
 • Тип поверхности - толщина мышечной ткани над сосудом не превышает 1.
 • Глубокий тип - толщина миокарда над туннельной частью артерии варьируется от 1 до 8.
 • Правожелудочковый тип - сосуд полностью погружен в миокард, расположенный непосредственно под эндокардом.
 2. В зависимости от степени систолического сужения:
 • I степень - уменьшение просвета коронарной артерии сердца до 50%.
 • Степень II - усадка от 50 до 70%.
 • Степень III - усадка более 70%.
 3. Согласно клиническому течению:
 • Бессимптомные миокардиальные мосты.
 • Симптомы стенокардии с проявлениями на ЭКГ, Эхо-КГ, при проведении тестов на резистентность.
 • Сердечные приступы и их последствия.

Симптомы

 Обычно аномалия протекает бессимптомно и либо вообще не диагностируется, либо обнаруживается случайно. Клинические проявления обычно не происходят до тридцати лет. Тогда при определенных условиях (повышенная нагрузка на сердце, гипертрофия сердца, алкогольная кардиомиопатия, стрессовые ситуации) наличие туннельной артерии, особенно на фоне атеросклеротического поражения коронарных сосудов, может привести к несоответствию емкости кровоток и потребность миокарда в кислороде.
 Симптомы чаще всего похожи на ИБС. Есть пароксизмальные боли в груди, связанные с физической активностью, часто иррадиирующие в нижнюю челюсть, плечо и левую руку. Характер боли сжимающий, жгучий, интенсивность может значительно различаться. При длительном отдыхе болевой синдром исчезает сам по себе, эффект нитроглицерина незначителен. Некоторые пациенты жалуются на одышку при быстрой ходьбе, подъем по лестнице, резкие скачки артериального давления, ощущение сердцебиения «не в ритме».
 Ассоциированные симптомы: Одышка.

Возможные осложнения

 Согласно современным исследованиям, развитие серьезных негативных последствий не характерно. В единичных случаях миокардиальные мосты осложняются ишемической болезнью сердца на дне атеросклероза. У некоторых пациентов аритмии выявляются. Редким и более грозным осложнением патологии является синдром внезапной сердечной смерти, который сопровождается потерей сознания, исчезновением пульса и дыхания и, при отсутствии неотложной медицинской помощи, заканчивается смертельным исходом.

Диагностика

 Обычно пациент с мышечными связями обращается к врачу по поводу боли в груди, ощущения перебоев в сердцебиении. Кардиолог или терапевт собирает анамнез, выясняет длительность и характеристики боли и одышки, характер нарушений ритма, взаимосвязь симптомов с двигательной активностью, эффективность лекарств (в частности, нитроглицерина), наличие риска факторы. Аускультацию можно определить по тахикардии, аритмии. Специфических симптомов аномалии нет, поэтому использование лабораторных и инструментальных методов является обязательной частью диагностического поиска. Для выявления патологии используются:
 • Коронарная ангиография. Наиболее доступный и информативный метод изучения мышечных мостов, которые проявляются двумя основными эффектами: «доение» (сужение просвета коронарной артерии во время систолы с полным открытием в диастолу) и «шаги» (постепенное заполнение фазы туннельная артерия с контрастным материалом).
 • Компьютерная томография. Методика необходима для подтверждения диагноза с помощью неоднозначных ангиографических данных, она также позволяет обнаружить незначительное уменьшение объема коронарного систолического кровотока, оценить фракционный резерв коронарной системы, степень сжатия миокарда. Исследование позволяет точно определить эффект доения.
 • Лабораторные методы. Они помогают диагностировать повреждение миокарда и некроз, оценить риск развития атеросклероза коронарных артерий. На повреждение сердечной мышцы указывает увеличение количества специфических ферментов, которые появляются, когда нарушается целостность мембраны кардиомиоцитов (креатинфосфокиназа, тропонин-I, тропонин-Т, аминотрансфераза, миоглобин). Для оценки атеросклеротических изменений определяют уровень общего холестерина, липопротеинов низкой и высокой плотности, триглицеридов.
 Дифференциальная диагностика миокардиальных мостов в основном проводится с ИБС и инфарктом миокарда, поскольку любой приступ боли в груди может быть проявлением некроза миокарда. Также необходимо исключить перикардит, миокардит, приобретенные пороки сердца, плеврит, пневмонию, остеохондроз грудного отдела позвоночника, межреберную невралгию.

Лечение

 Необходимость терапии аномального расположения коронарных сосудов остается дискуссионной. При отсутствии симптомов применение корректирующих мер в большинстве случаев не оправдано. При наличии болевого симптома используется обнаружение органического повреждения миокарда, одна из трех стратегий лечения патологий, разработанных на основе патоморфологии, патогенеза и клинических проявлений:
 • Медицинские методы. Они считаются первой помощью для пациентов с ангиографически подтвержденными миокардиальными мостами. Основной задачей является улучшение качества жизни пациента, профилактика осложнений, смерти. Фармакотерапия включает применение препаратов, снижающих силу и частоту сердечных сокращений. Бета-блокаторы назначают для устранения тахикардии, улучшения кровоснабжения коронарных артерий во время диастолы и снижения сократимости миокарда. При непереносимости средств этой группы можно использовать блокаторы кальциевых каналов. Введение нитратов нерационально, так как они могут вызвать увеличение частоты сердечных сокращений. Медикаментозная терапия проводится в контексте коррекции режима физической активности.
 • Чрескожные эндоваскулярные процедуры. Вопрос о хирургическом вмешательстве поднимается только при постоянном иммунитете пациента к лекарственной терапии. Лучший метод - коронарный стент. Недостатком этой методики является вероятность развития послеоперационных осложнений после нескольких месяцев благополучия - возможен массивный тромбоз из-за особенностей кровотока в области имплантата. Размещение стента представляет некоторые трудности, которые увеличивают риск перфорации коронарной артерии хирургическими инструментами. Учитывая эти факторы, предпочтение хирургическому лечению аномалий все чаще отдают более радикальным методам.
 • Операция открытия. Они являются приоритетными при лечении сложных миокардиальных мостов. Основными вариантами являются шунтирование открытой коронарной артерии и надартериальная миотомия. В первом случае создание дополнительного пути кровотока обеспечивает восстановление нормальной перфузии и доставку необходимых веществ к клеткам. Вторая операция ограничивается удалением мышечных волокон в коронарной артерии и освобождением их от сдавливания тканей. Хирургические манипуляции позволяют устранить ишемию миокарда, предотвратить приступы стенокардии, значительно снизить риск сердечного приступа.
 Реабилитация после инвазивного вмешательства направлена ​​на восстановление физического и психического состояния. Делаются перевязочные материалы, назначаются антибиотики и обезболивающие, предотвращается отек. Выписка после внутрисосудистых процедур проводится в течение 5 дней. Время госпитализации после открытой операции составляет не менее 2 недель.

Список литературы

 1. Миокардиальные мостики/ Бокерия Л.А., Суханов С.Г., Стерник Л.И., Шатахян М.П. - 2013.
 2. Интрамуральный ход коронарных артерий: обзор литературы и клиническое наблюдение/ Нечаева Г.И., Друк И.В., Терещенко Ю.В., Шупина М.И., Логинова Е.Н., Надей Е.В.// Лечащий врач – 2018 - №2.
 3. Мышечные мостики миокарда/ Карташева А.// Medicine review – 2008 - № 1.
42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1
Модератор контента: Васин А.С.