Синдром спортивного сердца

• МКБ-10
• I42.7 Кардиомиопатия, обусловленная воздействием лекарственных средств и других внешних факторов

 Синдром спортивного сердца. Это собирательное название структурных изменений в миокарде, которые происходят у людей, которые систематически подвергаются интенсивным физическим нагрузкам. Чаще бессимптомный или с гладкими неспецифическими симптомами. С развитием декомпенсации он может вызывать нарушения ритма, развитие тромбоэмболии и сердечной недостаточности. Диагноз включает ЭКГ, Эхо-КГ и стресс-тесты. Лечение требуется только при тяжелых структурных и функциональных расстройствах, включает нефармакологические, медицинские и хирургические методы.

 Термин «синдром спортивного сердца» был впервые использован в 1899 году шведским ученым Саламоном Хеншеном. Патологию обычно диагностируют спортивные врачи и кардиологи, в подавляющем большинстве случаев она не опасна для жизни. Это реже маскирует серьезные сердечные заболевания или ошибочно определяется как любое опасное заболевание. Достоверных данных о распространенности среди спортсменов не существует, наследственная предрасположенность к декомпенсации на фоне физических нагрузок не исключается. Средняя заболеваемость у мужчин выше. Осложнения, развивающиеся на последней стадии декомпенсации, являются наиболее частой причиной смерти людей в возрасте до 35 лет, занимающихся спортом. Брадикардия и структурные изменения обычно регрессируют после прекращения тренировки.

 Спортивный сердечный синдром представляет собой адаптационный процесс в виде морфологической перестройки миокарда в ответ на многократные повторные физические усилия. Чаще всего это наблюдается у профессиональных спортсменов, которые тренируются более часа ежедневно в течение нескольких лет. Это особенно актуально для штангистов и людей, занимающихся развитием выносливости. Пока невозможно установить предел, когда физиологическая адаптация превращается в патологию.

 В основе изменений миокарда, возникающих при спортивном сердечном синдроме, лежит несколько физиологических процессов, которые могут переходить в патологические. При длительных интенсивных нагрузках функция парасимпатической нервной системы и тонус блуждающего нерва резко повышаются. Это запрещает автоматическую функцию основного водителя ритма. Происходит ремоделирование морфологической структуры в виде эксцентрической или концентрической гипертрофии. Происходят изменения объема камер сердца, толщины и массы их стенок. Объем удара и сердечный выброс увеличиваются косвенно. Эти два механизма вместе приводят к изменению функциональных возможностей проводящей системы в целом, уменьшению частоты пульса покоя и увеличению времени диастолы.
 По отношению к массе миокарда количество коронарных артерий, снабжающих его кровью, увеличивается. Каждый процесс балансировки имеет свои ограничения. После этого новые капилляры не успевают образоваться под той же нагрузкой. Это приводит к гибели кардиомиоцитов, которые недостаточно снабжаются кислородом и питательными веществами. Формируются рубцы соединительной ткани, уменьшается проводимость по нервным путям к мышцам кардиостимулятора. Синдром осложняется нарушениями ритма, патологическим расширением камер сердца и развитием хронической сердечной недостаточности.

 В настоящее время синдром спортивного сердца идентифицируется как отдельная нозологическая единица с собственной систематизацией. Классификация состоит из двух форм, которые, по сути, являются последовательными этапами развития морфофункциональных изменений в миокарде. Опция патологии устанавливается на основе объективных и инструментальных данных от экзамена. выделить:
 • Физиологическое атлетическое сердце. Пульс покоя составляет менее 60 сокращений в минуту, интервал PQ увеличивается, сегмент ST изменяется выше контура на несколько миллиметров в дополнительных отведениях. Амплитуда зубца Т увеличивается, особенно в грудных отведениях. Особых симптомов нет. Толщина стенки левого желудочка не превышает 13.
 • Патологическое спортивное сердце. Симптомами, свидетельствующими о развитии патологических процессов в миокарде, являются снижение или выраженное увеличение частоты сердечных сокращений, признаки дистрофических изменений в сердечной мышце, зафиксированные электрокардиографией. Увеличивается внутренний объем сердца, а также толщина мышечной стенки двух желудочков. Т-волна в отведениях V1-V6 становится еще выше, иногда по сравнению с R.

 Синдром проявляется крайне неспецифическими переменными признаками, которые трудно дифференцировать с нормальной адаптивной реакцией миокарда. При физиологической форме симптомы отсутствуют или наблюдается снижение частоты сердечных сокращений. Атлеты с патологической формой имеют выраженную брадикардию или тахикардию без причины в покое, появление боли за грудиной во время интенсивных кардиотренировок и общее снижение физической выносливости. Можно обнаружить хроническое повышение артериального давления, частое головокружение, смещение апикального импульса влево, его диффузный характер, увеличение пульса на сонных артериях, с обострением состояния - нарушения ритма.
 Ассоциированные симптомы: Тошнота.

 Течение патологической формы спортивного сердечного синдрома часто сопровождается развитием состояний, осложняющих основной процесс. Наиболее распространенные осложнения включают нарушения ритма и проводимости (синусовая аритмия, блокада, фибрилляция), которые могут быть предрасполагающим фактором тромбоза и тромбоэмболии. Значительное препятствие движению импульса по проводящей системе может стать причиной обморока и остановки сердца до внезапной сердечной смерти. На фоне массивной гипертрофии часто развивается инфекционный эндокардит с повреждением клапанной системы. Длительный текущий синдром в половине случаев заканчивается хронической сердечной недостаточностью.

 Выявление синдрома в современных условиях несложно. Патология встречается у подавляющего большинства спортсменов, особенно у спортсменов. Своевременная регистрация функциональных и структурных изменений, которые могут привести к развитию расстройств и появлению осложнений, выходит на первый план. Диагноз начинается с подробного анамнеза пациента и установления возможной наследственной предрасположенности, которая может значительно ускорить наступление тяжелой декомпенсации. При пальпации определяют сильный диффузный апикальный импульс и быстрый пульс. При аускультации можно обнаружить систолический шум. Используя инструментальные методы диагностики, используются следующие:
 • электрокардиография. Согласно исследованию ЭКГ, наиболее типичными признаками аномального спортивного сердца являются перегрузка, гипертрофия левого желудочка, высокие положительные или отрицательные зубцы Т в отведениях V1-V6, глубокий атипичный Q в основном отведении и усиление. Нарушения ритма (мерцательная аритмия, желудочковая аритмия, АВ блокады, ноги, особенно левая сторона, пучок его различной степени, миграция водителя ритма, атриовентрикулярная диссоциация) регистрируются. Холтеровское мониторирование часто используется для оценки пароксизмальных аритмических событий и анализа факторов риска внезапной сердечной смерти.
 Он считается ключевым методом дифференциальной диагностики синдрома спортивного сердца и кардиомиопатии. При ультразвуковом исследовании оценивается структура миокарда, диагностируется гипертрофия (преимущественно желудочковая), визуализируются очаги кардиосклероза и описывается их распространенность. Обструкция исходящей части левого желудочка распознана.
 • Загрузить тесты. ЭКГ и Эхо-КГ часто дополняются физической активностью, поскольку некоторые сердечные явления наблюдаются только при повышенной активности пациента. Регистрируются боль в сердце, прогрессирующее снижение сопротивления, постоянно высокое или низкое кровяное давление, головокружение, тошнота и изменения ритма.
 Дифференциальный диагноз ставится при заболеваниях, сопровождающихся гипертрофией миокарда, особенно в левом желудочке: стеноз аорты, увеличение массы сердца в контексте артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца. В некоторых случаях необходимо исключить нарушения обмена веществ, которые могут вызвать увеличение сердечной мышцы, в частности - амилоидоз.

 Лечение патологии на этапе физиологической адаптации не является необходимым. При появлении симптомов спортсмен должен проконсультироваться со специалистом для полного обследования и коррекции тренировочной программы. Терапия показана при появлении тяжелых симптомов, нежелательных результатов инструментальных исследований. Цели лечения заключаются в том, чтобы замедлить процесс декомпенсации, уменьшить тяжесть клинических симптомов и предотвратить тромбоэмболию и внезапную смерть. Терапевтические мероприятия проводятся амбулаторно и в стационаре. Показаниями к госпитализации являются усиление симптомов сердечной недостаточности, серьезных нарушений ритма, головокружения, обморока и приступов болей в груди. В клинической практике используются:
 • Немедикаментозная терапия. Это предполагает снижение общей нагрузки на сердце и кардинальные изменения режима тренировок вплоть до их временного прекращения или полного отказа от спорта. Необходимо пересмотреть диету, включить в нее больше свежих овощей, фруктов, витаминов, минералов и белков, сократить долю соленой и жирной пищи, придерживаться принципа дробного питания. Рекомендуется пересмотреть режим дня, обеспечить 8 часов сна. Курение и питье противопоказаны.
 • Медикаментозная терапия. Назначается пациентам с четкой клинической картиной, аритмиями. Бета-блокаторы используются для уменьшения обструктивного эффекта в состоянии покоя, снижения сердечного выброса, артериального давления и потребности миокарда в кислороде. Используются блокаторы кальциевых каналов, которые оказывают благотворное влияние на сердечную мышцу, уменьшая тяжесть диастолической функции и ишемических событий. Антиаритмические препараты показаны для блокирования и мерцательной аритмии, часто в сочетании с антикоагулянтами. При сильных болях план лечения дополнен нитратами и ингибиторами АПФ. Могут быть рекомендованы диуретики, антагонисты альдостерона и сердечные гликозиды.
 • Хирургические вмешательства. Показаниями к хирургическому лечению являются тяжелая гипертрофия миокарда левого желудочка, низкая эффективность медикаментозной терапии и конечная стадия декомпенсации. Миэктомия с резекцией части увеличенной межжелудочковой перегородки является предпочтительной, что обеспечивает нормализацию гемодинамики и устранение симптомов. Чтобы уменьшить степень роста мышечной ткани, выполняется абляция перегородки алкоголем. В тяжелых случаях показана трансплантация сердца.

 1. Спортивное сердце/ Скуратова Н.А. Проблемы здоровья и экологии - 2010.
 2. Спортивная кардиология / Земцовский З.В. 1995.