Атеростат

• Симвастатин (20 мг)

Статины

Полные аналоги по веществу

• 66-262₽ ≈100% Овенкор
• 83-90₽ ≈100% Симвастатин-АЛСИ
• 89-123₽ ≈100% Симвастатина гранулы
• 109-162₽ ≈100% Симвастатин Алкалоид
• 126-216₽ ≈100% Симвастатин-ВЕРТЕКС

Аналоги по действию

• 72% 440-653₽ Липопрайм [Розувастатин]
• 72% 268-1273₽ Кардиолип [Розувастатин]
• 72% 286-1864₽ Тевастор [Розувастатин]
• 72% 411₽ Розувастатин-алиум [Розувастатин]
• Показать все

 C10AA01 Симвастатин.

• I70.9 Генерализованный и неуточненный атеросклероз
• I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт
• I22 Повторный инфаркт миокарда
• G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы
• E78.2 Смешанная гиперлипидемия
• E78.0 Чистая гиперхолестеринемия

Таблетки, покрытые оболочкой	1 табл.
симвастатин	20 мг
вспомогательные вещества: крахмал картофельный; лактозы моногидрат; кислота аскорбиновая; бутилгидрокситолуол; кислота безводная лимонная; крахмал прежелатинизированный; магния стеарат
оболочка: тальк; гипромеллоза; гидроксипропилцеллюлоза; титана диоксид; краситель красный кислотный

 В контурной ячейковой упаковке 10 шт.; в пачке картонной 1, 2, 3, 4 или 5 упаковок; или в банках и флаконах полимерных по 30 шт.; в пачке картонной 1 банка.

 Таблетки, покрытые оболочкой, от светло-розового до розового с сиреневатым оттенком цвета, круглые, двояковыпуклые. На поперечном разрезе - почти белого цвета.

 Фармакологическое действие -.
 Гиполипидемическое.

 Гиполипидемическое средство, получаемое синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus, является неактивным лактоном, в организме подвергается гидролизу с образованием гидроксикислотного производного. Активный метаболит ингибирует 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА-редуктазу (ГМГ-КоА-редуктазу), фермент, катализирующий начальную реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалонат представляет собой ранний этап синтеза холестерина, то применение симвастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме. Снижает содержание ТГ, ЛПНП, ЛПОНП и общего холестерина в плазме крови (в случаях гетерозиготной семейной и несемейной форм гиперхолестеринемии, при смешанной гиперлипидемии, когда повышенное содержание холестерина является фактором риска). Уменьшает соотношение ЛПНП/ЛПВП и общий холестерин/ЛПВП.
 Начало действия - через 2 нед от начала приема, максимальный терапевтический эффект достигается через 4-6 нед. Действие сохраняется при продолжении лечения; при прекращении терапии содержание холестерина возвращается к исходному уровню (до начала лечения).

 Абсорбция симвастатина высокая. После приема внутрь maxC_max в плазме крови достигается через 1,3-2,4 ч и снижается на 90% через 12 Связывание с белками плазмы крови составляет 95%. Метаболизируется в печени. Имеет эффект «первого прохождения» через печень (в основном гидролизуется в свою активную форму бета-гидроксикислоту, обнаружены и другие активные, а также неактивные метаболиты). 1/2T₁/2 активных метаболитов составляет 1,9.
 Выводится в основном с каловыми массами (60%) в виде метаболитов. Около 10-15% - почками в неактивной форме.

 Первичная гиперхолестеринемия IIa и IIb типа (при неэффективности диетотерапии у пациентов с повышенным риском возникновения коронарного атеросклероза);
 Комбинированная гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, не поддающаяся коррекции специальной диетой и физической нагрузкой;
 Профилактика инфаркта миокарда (для замедления прогрессирования коронарного атеросклероза), инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения.

 Внутрь, однократно, вечером.
 При легкой и умеренной гиперхолестеринемии начальная доза составляет 5 мг; при выраженной - 10 мг/сут; при необходимости дозу можно увеличить не ранее чем через 4 нед, максимальная суточная доза - 80 мг.
 При ИБС начальная доза - 20 мг; при необходимости ее постепенно увеличивают через каждые 4 нед до 40 мг. Если содержание ЛПНП менее 75 мг/дл (1,94 ммоль/л), а содержание общего холестерина - менее 140 мг/дл (3,6 ммоль/л), дозу препарата необходимо уменьшить.
 У пациентов с хронической почечной недостаточностью (Cl креатинина менее 30 мл/мин) или получающих циклоспорин, фибраты, никотинамид, начальная доза составляет 5 мг, максимальная суточная доза - 10 мг.
 На фоне иммунодепрессивной терапии рекомендуемая начальная доза - 5 мг/сут, максимальная суточная доза - 5 мг.
 В случае пропуска текущей дозы препарат необходимо принять как можно скорее. Если наступило время следующей дозы, ее не следует удваивать.

 Усиливает действие непрямых антикоагулянтов и увеличивает риск возникновения кровотечений.
 Цитостатики, противогрибковые препараты (кетоконазол, итраконазол), фибраты, высокие дозы никотиновой кислоты, иммунодепрессанты, эритромицин, кларитромицин, ингибиторы протеаз - повышают риск развития рабдомиолиза.
 Симвастатин способствует повышению концентрации дигоксина в плазме крови.
 Колестирамин и колестипол снижают биодоступность (применение Атеростата возможно через 4 ч после приема указанных препаратов, при этом отмечается аддитивный эффект).

 Лечение. Индукция рвоты, прием активированного угля, симптоматическая терапия. Следует контролировать функции печени и почек, концентрацию КФК в сыворотке крови.

 Перед началом лечения необходимо проводить исследование функции печени (контролировать активность печеночных трансаминаз каждые 6 нед в течение первых 3 мес, затем каждые 8 нед в течение оставшегося периода первого года, и затем 1 раз в полгода). Пациентам, получающим Атеростат в суточной дозе 80 мг, функцию печени контролируют 1 раз в 3 мес. В тех случаях, когда активность печеночных трансаминаз нарастает (превышение в 3 раза верхней границы нормы), лечение отменяют.
 У больных с миалгией, миастенией и/или выраженным повышением активности КФК лечение препаратом прекращают.
 Атеростат (как и другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы ) не следует применять при повышенном риске возникновения рабдомиолиза и почечной недостаточности (вследствие тяжелой острой инфекции, артериальной гипотензии, большой хирургической операции, травм, тяжелых метаболических нарушений.
 Отмена гиполипидемических средств в период беременности не оказывает существенного влияния на результаты длительного лечения первичной гиперхолестеринемии.
 В связи с тем что ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы тормозят синтез холестерина, а холестерин и другие продукты его синтеза играют существенную роль в развитии плода, включая синтез стероидов и состояние клеточных мембран, симвастатин может оказывать неблагоприятное воздействие на плод при назначении его беременным женщинам (женщины репродуктивного возраста должны избегать зачатия). Если в процессе лечения возникает беременность, препарат должен быть отменен, а сама женщина предупреждена о возможной опасности для плода.
 Атеростат не показан в тех случаях, когда имеется гипертриглицеридемия I, IV и V типов.
 Препарат эффективен как в виде монотерапии, так и в сочетании с секвестрантами желчных кислот.
 До начала и во время кypca лечения пациент должен находиться на гипохолестериновой диете.
 Пациентам с тяжелой почечной недостаточностью лечение проводят под контролем функции почек.
 Пациентам рекомендуется немедленно сообщать о необъяснимых болях в мышцах, вялости или слабости, особенно если это сопровождается недомоганием или лихорадкой.

 В сухом месте, при температуре не выше 30 °C.
 Хранить в недоступном для детей месте.

 2 года.
 Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.