Флупиртин

Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства

 Flupirtinum ( Flupirtini).

 [2-Амино-6-[[(4-фторфенил)метил]амино]-3-пиридинил]карбаминовой кислоты этиловый эфир.

 56995-20-1.

 N02BG07 Флупиртин.

 Список кодов МКБ-10.
 • R52.0 Острая боль.

 Анальгезирующее.

 Флупиртин является представителем селективных активаторов нейрональных калиевых каналов (Selective Neuronal Potassium сhannel Opener - SNEPCO) и относится к неопиоидным анальгетикам центрального действия. Флупиртин активирует связанные с G-белком нейрональные К^{+-каналы внутреннего выпрямления. Выход ионов К+ вызывает стабилизацию потенциала покоя и снижение возбудимости мембран нейронов. В результате наступает непрямое ингибирование рецепторов NMDA (N-метил-В-аспартат), поскольку блокада рецепторов NMDA ионами Mg2+ сохраняется до тех пор, пока не наступит деполяризация клеточной мембраны (непрямое антагонистическое действие на NMDA-рецепторы).
 При терапевтически значимых концентрациях флупиртин не связывается с альфа₁-, альфа₂-, 5НТ₁- (5-гидрокситриптофан)-, 5НТ₂-серотониновыми, опиоидными, центральными м- и н-холинорецепторами.
 Такое центральное действие флупиртина приводит к реализации трех основных эффектов.
 Анальгетический эффект. По причине селективного открытия потенциалзависимых К+-каналов нейронов с сопутствующим выходом ионов К+-потенциал покоя нейрона стабилизируется. Нейрон становится менее возбудимым.
 Непрямой анатагонизм флупиртина в отношении MNDA-рецепторов защищает нейроны от входа ионов Са2+. Таким образом, смягчается сенсибилизирующий эффект повышения внутриклеточной концентрации ионов Са2+. Следовательно, при возбуждении нейрона происходит ингибирование передачи восходящих ноцицептивных импульсов.
 Миорелаксирующий эффект. Фармакологические эффекты, описанные для анальгетического эффекта, функционально подкрепляются усилением поглощения ионов Са2+ митохондриями, которое имеет место при терапевтически значимых концентрациях. Миорелаксирующее действие возникает в результате сопутствующего ингибирования передачи импульсов к моторным нейронам и соответствующих эффектов вставочных нейронов. Таким образом, этот эффект проявляется в основном в отношении локальных мышечных спазмов, а не всей мускулатуры в целом.
 Эффект процессов хронификации. Процессы хронификации следует рассматривать как процессы нейрональной проводимости, обусловленные пластичностью функций нейронов; посредством индукции внутриклеточных процессов эластичность функций нейронов создает условия для реализации механизмов типа взвинчивания, при которых происходит усиление ответа за каждый последующий импульс. За запуск таких изменений во многом ответственны NMDA-рецепторы (экспрессия генов). Непрямая блокада этих рецепторов под действием флупиртина приводит к подавлению этих эффектов. Таким образом, создаются неблагоприятные условия для клинически значимой хронизации боли, а в случае присутствующей ранее хронической боли - для стирания болевой памяти посредством стабилизации мембранного потенциала, что приводит к снижению болевой чувствительности.}

 После приема внутрь флупиртин быстро и практически полностью (90%) всасывается в ЖКТ. До 75% принятой дозы метаболизируется в печени с образованием метаболитов M₁ и М₂. Активный метаболит М₁ (2-амино-3-ацетамино-6-(4-фтор)-бензиламинопиридин) образуется в результате гидролиза уретановой структуры (1-я фаза реакции) и последующего ацетилирования (2-я фаза реакции) и обеспечивает в среднем 25% обезболивающей активности флупиртина.
 Другой метаболит - М₂ - не является биологически активным, образуется в результате реакции окисления (1-я фаза) п-фторбензила с последующей конъюгацией (2-я фаза) п-фторбензойной кислоты с глицином. Исследования по поводу того, какой изофермент преимущественно участвует в окислительном пути деструкции, не проводились. Следует ожидать, что флупиртин будет обладать лишь незначительной способностью к взаимодействию.
 T₁/2 флупиртина из плазмы крови составляет около 7 ч (10 ч - для основного вещества и метаболита M₁), что является достаточным для обеспечения анальгетического эффекта.
 Концентрация флупиртина в плазме крови пропорциональна дозе.
 У лиц пожилого возраста (старше 65 лет), по сравнению с молодыми пациентами, наблюдается увеличение 1/2T₁/2 (до 14 ч при однократном приеме и до 18,6 ч при приеме в течение 12 дней) и maxC_max препарата в плазме крови соответственно в 2-2,5 раза выше.
 Большей частью выводится почками (69%): 27% - в неизмененном виде, 28% - в виде метаболита M₁ (ацетил-метаболит), 12% - в виде метаболита М₂ (фторгиппуровая кислота); 1/3 введенной дозы выводится в виде метаболитов невыясненной структуры. Небольшая часть дозы выводится из организма с желчью и калом.

 Острая боль легкой и средней тяжести у взрослых (лечение).

 Усиливает действие алкоголя, седативных средств и миорелаксантов.
 В связи с тем, что флупиртин имеет высокую степень связи с белками, он может изменять степень связывания с белками других одновременно применяемых препаратов. В результате исследования in vitro >in vitro взаимодействия флупиртина с варфарином, ацетилсалициловой кислотой, диазепамом, бензилпенициллином, дигоксином, глибенкламидом, пропранололом, клонидином было выявлено, что только верапамил и диазепам вытесняются флупиртином из связи с белками плазмы, что может приводить к усилению их активности.
 При одновременном применении флупиртина и непрямых антикоагулянтов - производных кумарина - рекомендуется регулярно контролировать ПВ для того, чтобы своевременно скорректировать дозу непрямых антикоагулянтов. Данных о взаимодействии с другими антикоагулянтными или антиагрегантными средствами нет (в тч ацетилсалициловая кислота).
 При одновременном применении флупиртина с препаратами, которые метаболизируются в печени, требуется регулярный контроль активности печеночных ферментов. Следует избегать комбинированного применения флупиртина и ЛС, содержащих парацетамол и карбамазепин.

 Симптомы. (после приема флупиртина в дозе 5 г) тошнота. тахикардия. состояние прострации. плаксивость. ступор. спутанность сознания. оглушенность сознания. сухость слизистой оболочки полости рта. В случае передозировки или признаках интоксикации следует иметь ввиду возможность возникновения нарушений со стороны ЦНС, а также проявления гепатотоксичности по типу усиления метаболических нарушений в печени.
 Имеются сообщения о единичных случаях передозировки с суицидальными намерениями.
 Лечение. Индукция рвоты или применение форсированного диуреза, назначение активированного угля и введение электролитов. В этом случае самочувствие восстанавливалось в течение 6-12 Об опасных для жизни состояниях не сообщалось. Проводят симптоматическое лечение. Специфический антидот неизвестен.

 Препарат Нейродолон следует применять в том случае, если лечение другими обезболивающими препаратами (например НПВС или опиоидные препараты) противопоказано.
 У пациентов со сниженной функцией почек следует контролировать концентрацию креатинина в плазме крови. У пациентов старше 65 лет или с выраженными признаками почечной недостаточности или гипоальбуминемии необходимо проводить коррекцию дозы.
 Во время лечения препаратом Нейродолон 1 раз в неделю следует контролировать состояние функции печени, при терапии флупиртином возможно повышение активности печеночных трансаминаз, развитие гепатита и печеночной недостаточности.
 Если результаты исследования печени отклоняются от нормы или проявляются клинические симптомы, которые указывают на поражение печени, то следует прекратить применение препарата Нейродолон.
 Пациентов следует предупредить о том, что во время лечения препаратом Нейродолон необходимо обращать внимание на любые симптомы поражения печени (например отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боль в желудке, усталость, темная моча, желтуха, зуд). При проявлении таких симптомов следует прекратить прием препарата Нейродолон и в срочном порядке обратиться к врачу.
 При лечении флупиртином возможны ложноположительные реакции теста с диагностическими полосками на билирубин, уробилиноген и белок в моче. Аналогичная реакция возможна при количественном определении концентрации билирубина в плазме крови.
 При применении препарата в высоких дозах в отдельных случаях может отмечаться окрашивание мочи в зеленый цвет, что не является клиническим признаком какой-либо патологии.
 Влияние на способность управления транспортными средствами и механизмами. Учитывая, что препарат Нейродолон может ослаблять внимание и замедлять скорость реакции, во время лечения рекомендуется воздерживаться от управления транспортом и занятий потенциально опасными видами деятельности. Особо важно это помнить при одновременном употреблении алкоголя.

 Описание было автоматически дополнено из инструкции препарата «Нейродолон», поскольку у самого действующего вещества нет подробного описания.

• 229-620₽ Нейродолон
• 305-1077₽ Нолодатак
• 447-1260₽ Катадолон (2 фирмы)
• 874-1570₽ Катадолон форте (Pliva Krakow )
• — Ардалон
• — Флупиртина малеат (2 фирмы)
• Показать все