Эфферентная моторная афазия

• МКБ-10
• R47.0 Дисфазия и афазия

 Эфферентная моторная афазия. Нарушение двигательного звена речи, обусловленное повреждением премоторной зоны церебральной коры. Основу клинической картины составляет затруднение перехода между артикуляционными позами, инертность речевых процессов, диспросодия, наличие персевераций, повторов, вторичное расстройство письменной речи. Эфферентная моторная афазия диагностируется путём невролого-логопедического обследования, церебральной МРТ, при необходимости проводится люмбальная пункция, производится оценка церебрального кровообращения. Логопедическая коррекция сочетается с медикаментозным лечением, осуществляется на фоне этиопатогенетической терапии причинной патологии.

 В 1861 году парижский хирург Поль Брока открыл расположенный в нижней лобной извилине левого полушария моторный речевой центр, получившей в дальнейшем название центр Брока. Указанная зона церебральной коры является двигательным (моторным) центром речи, управляющим артикуляционными органами. При её поражении возникает эфферентная моторная афазия, подробно описанная основателем нейропсихологии профессором А. Р. Лурия. Наиболее часто патология наблюдается после перенесённого инсульта в бассейне левой среднемозговой артерии. Пик заболеваемости приходится на возраст 55-65 лет. Специалисты в области неврологии отмечают, что практически у 50% больных возникает сочетанная эфферентная и афферентная моторная афазия.

 Ассоциированные симптомы: Аграмматизм. Диспросодия. Запинки в речи. Копролалия. Нарушение понимания речи. Отсутствие речи. Парафазия. Скандированная речь. Эмболофразия.

 В основе заболевания лежит нарушение кинетической программы реализации высказывания, связанное с органическим поражением центра Брока (44, 45 поле по Бродману). Этиофакторы, приводящие к повреждению и дисфункции премоторной коры, весьма многочисленны. Основными из них являются:
 • Расстройства мозгового кровообращения. Острое или хроническое нарушение кровотока (тромбоэмболия, атеросклероз, спазм) в передней ветви среднемозговой артерии слева приводит к гипоксическому поражению церебральных тканей речевого центра. Геморрагический инсульт в области прецентральной извилины обуславливает пропитывание кровью и сдавление коры зоны Брока.
 • Инфекционно. Воспалительные заболевания. Энцефалит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга с локализацией воспалительных изменений в центре Брока потенцируют его дисфункцию. Медленные инфекции ЦНС характеризуются активацией воспаления после многолетнего латентного периода.
 • Черепно-мозговые травмы. Возможно непосредственное разрушение участка коры в момент травмы. Вторичное повреждение при ушибе головного мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, посттравматической гематоме связано с отёком и компрессией церебральных структур.
 • Опухоли головного мозга. Злокачественные неоплазии инфильтративно прорастают и разрушают ткани, доброкачественные - сдавливают их по мере своего роста. Компрессия речевого центра возможна при опухолевом поражении расположенных над ним церебральных оболочек.
 • Эпилепсия. Наличие эпилептогенного фокуса вблизи центра Брока способно вызывать его дисфункциональные изменения. Неадекватная биоэлектрическая активность провоцирует сбои в функционировании самого центра и нервных путей, связывающих его с другими структурами.
 • Дегенеративные процессы. Рассеянный склероз, РЭМ сопровождаются демиелинизацией нервных волокон. Отсутствие миелиновой оболочки нарушает функционирование эфферентных и афферентных связей моторного речевого центра.

 Центру Брока принадлежит ведущая роль в формировании сложной мышечной активности, необходимой для согласованной работы речедвигательных органов (губ, щёк, челюстей, языка, глотки). Его поражение приводит к нарушению эфферентной импульсации, обеспечивающей своевременную денервацию предыдущего и иннервацию последующего речевого акта. Возникает расстройство орально-артикуляционного праксиса, отличительной особенностью которого выступает затруднение перехода от одной артикуляционной позы к другой.
 Следствием затруднённого перехода между артикулемами являются непроизвольные повторы слов, отдельных слогов, перестановки, персеверации (навязчивые повторения отдельных слов, фраз). Распад навыка составления программы звуко-буквенного состава слова становится причиной нарушения письма (дисграфии), чтения (дислексии). Инертность распространяется на все речевые процессы, что приводит к потере «чувства языка» - плохому пониманию переносного и скрытого смыслового значения. Вторично нарушается слухоречевая память.

 Клиническая симптоматика речевого дефекта значительно варьируется в зависимости от выраженности нарушения. Соответственно различаются подходы и методы логопедической коррекции. С учетом особенностей речевой дисфункции эфферентная моторная афазия классифицируется на три степени тяжести:
 • Легкая. Речь развёрнута, в ней присутствуют речевые штампы. Иногда наблюдается послоговое выговаривание слов. Сложности проговаривания выявляются при попытках повторения фраз за врачом и назывании предметов. Диалогическая речь стереотипна, недостаточно развёрнута.
 • Среднетяжёлая. Спонтанная речь аграмматична, наблюдается телеграфный стиль. Высказывание имеет разорванный характер. Автоматизированная речь сохранена. При повторении и назывании возникают персеверации. В диалоге присутствуют эхолаличные ответы.
 • Тяжёлая. Спонтанная речевая продукция отсутствует, попытка говорить оборачивается повторением фрагмента слова. Отмечается распад автоматизированной речевой функции, сложности понимания обращённой речи.

 Эфферентная афазия лёгкой степени не приводит к выраженному ограничению коммуникативных способностей больного. Умеренная и грубая степень расстройства значительно снижают возможности вербального общения вплоть до полной невозможности выразить свои мысли, желания, переживания. Ситуацию усугубляет моторная недостаточность, ограничивающая двигательную активность пациента. В сложившихся условиях при отсутствии должной логопедической и психологической поддержки высока опасность развития депрессивного невроза, прочих невротических расстройств.

 Диагностический поиск включает верификацию типа речевого расстройства, установление характера и объёма поражения мозговых тканей. Базовыми диагностическими мероприятиями являются неврологические и логопедические обследования. В перечень необходимых исследований входят:
 • Консультация логопеда. Обнаруживает расстройство произносительной стороны речи (моторная афазия) с затруднением переключения артикуляционных поз, скандированность, телеграфизм, персеверации, повторы, аграмматизмы. При диагностике письменной речи определяется вторичная дислексия, дисграфия.
 • Консультация невролога. Исследование неврологического статуса констатирует наличие центрального гемипареза и дисфункции лицевого нерва справа. Полученные данные свидетельствуют о расположении очага поражения в области моторной коры левого полушария.
 • МРТ головного мозга. Позволяет установить морфологический субстрат заболевания. Визуализирует интракраниальные объёмные образования (неоплазию, гематому, кисту, абсцесс), зоны инсульта, воспалительные фокусы, демиелинизирующие процессы.
 • Исследование церебральной гемодинамики. Помогает оценить характер и степень нарушений мозгового кровоснабжения. Проводится с использованием МР-ангиографии, дуплексного сканирования, УЗДГ церебральных сосудов.
 • Анализ цереброспинальной жидкости. Ликвор получают путём люмбальной пункции при подозрении на инфекционно-воспалительный характер патологии. Анализ дает возможность выявить воспалительные изменения, выделить возбудителя.
 Эфферентная моторная афазия дифференцируется от прочих речевых дисфункций. Длительные паузы, обусловленные инертностью речевых процессов, сходны с остановками при семантической афазии, связанными с амнестическими затруднениями поиска названия предмета. Однако семантика слова не нарушена. В отличие от афферентного варианта эфферентная форма моторной афазии не сопровождается литеральными парафразиями в устной речи, звуковая структура слогов сохранена. От динамической моторная афазия отличается сохранностью грамматического построения фраз, от акустико-гностической - уменьшенной речевой продукцией.

 Основу терапии составляет этиопатогенетическое лечение причинной патологии. При инсульте назначается общая и дифференцированная терапия сосудистыми, тромболитическими или гемостатическими средствами. При инфекционном поражении осуществляется соответствующая этиотропная терапия (антибактериальная, антимикотическая, противовирусная). Объёмные образования являются показанием к консультации нейрохирурга с решением вопроса об их радикальном удалении. Коррекция речевого дефекта производится в рамках реабилитационной терапии, включает две основные составляющие:
 • Логопедические занятия. Общими задачами коррекции являются нормализация работы моторной программы высказывания с преодолением трудностей артикуляционного переключения, предупреждение аграмматизмов, восстановление звуко-буквенного анализа. Реабилитационная работа проводится поэтапно в соответствии с тяжестью речевого дефекта.
 • Фармакотерапию. Направлена на скорейшее восстановление функции центра Брока путём улучшения метаболизма его нейронов. В комбинированном лечении применяются вазоактивные, нейропротекторные, витаминные, аминокислотные, ноотропные фармпрепараты. Немаловажное значение имеет адекватная психотерапевтическая поддержка пациента.

 При успешной терапии основного заболевания, упорных логопедических занятиях наблюдается постепенное восстановление речевой функции. Для преодоления дислексии, дисграфии требуются специальные дополнительные занятия. В случае дегенеративной патологии, опухолевого процесса прогноз сомнительный.

 Профилактические мероприятия сводятся к предупреждению церебральных поражений. Среди них можно выделить правильное питание, здоровый образ жизни, коррекцию артериальной гипертонии, предупреждение травматизма, токсических и канцерогенных воздействий, противоэпидемические мероприятия.