Микотоксикозы

 Микотоксикозы. Это пищевые интоксикации (реже респираторные и дермальные поражения), вызываемые микотоксинами плесневых грибков. Симптоматика зависит от вида микотоксина и способа поступления в организм. Могут возникать признаки гастроэнтерита, головные боли, психические нарушения, лейкопения, ангина, судороги, гангрена конечностей Решающее диагностическое значение имеет анамнез, культуральное выделение грибка из пищи и биоматериала, результаты биопроб. При остром отравлении проводят промывание желудка и кишечника, назначают энтеросорбенты, форсированный диурез, гемосорбцию, симптоматическую терапию.

 Микотоксикозы - острые или хронические патологические состояния, вызванные поступлением в организм токсичных грибковых метаболитов. Загрязненность продуктов питания и животных кормов микотоксинами достигает 30%, что наносит существенный экономический ущерб сельскому хозяйству и представляет серьезную опасность для здоровья потребителей сельхозпродукции. Микотоксины обладают канцерогенным, мутагенным, эмбриотоксическим, аллергическим, иммуносупрессивным действием - все это делает проблему микотоксикозов междисциплинарной и крайне актуальной в современных условиях.

 Заболевания вызываются экзометаболитами - продуктами жизнедеятельности микроскопических грибов, накапливающимися в растительных или животных продуктах и обладающими различными токсигенными свойствами. Основной путь заражения микотоксикозами - алиментарный (при употреблении зараженной пищи), значительно реже - респираторный (при вдыхании) или трансдермальный (при непосредственном контакте).
 Источниками микотоксинов чаще выступают зерновые (пшеница, ячмень, кукуруза), бобовые (горох, фасоль, нут), масличные культуры (подсолнечник, кунжут), орехи (лесной, грецкий, арахис). Они поражаются грибками при недостаточной агротехнической и химической обработке почв, нарушении технологии сбора урожая и правил его хранения (высокая влажность, отсутствие аэрации). Кроме этого, микотоксины также могут поступать в организм человека с животными продуктами: мясом птицы, яйцами, молоком.
 Если зараженные растительные продукты изменяют свой внешний вид, и грибки на них могут быть обнаружены визуально, то в контаминированной микотоксинами животной продукции видимый рост плесени зачастую отсутствует. Возникновению микотоксикозов также способствует устойчивость грибковых метаболитов к воздействию химических и физических факторов: они лишь частично разрушаются при кипячении, заморозке, высушивании, использовании консервантов. Оптимальными условиями для роста грибков и токсинообразования являются отсутствие солнечного света, влажные условия, прохладная или теплая температура воздуха.

 Для человека опасность представляют микотоксикозы, вызванные патогенными грибками:
 • рода Fusarium (F. sporotrichioides, F. graminearum) - продуцируют свыше 40 трихотеценовых токсинов, из них основными контоминантами пищи являются Т-2 токсин, вомитоксин.
 • рода Aspergillus (A. flavus, A. parasiticus) - продуцируют около 20 афлатоксинов, наиболее опасными из которых являются В1 и М1.
 • рода Penicillium - вырабатывают охратоксины, самым токсичным из которых является охратоксин А.
 • рода сlaviceps (C. purpurea, с. paspalum) - склероции спорыньи содержат ядовитые алкалоиды клавиновой группы (агроклавин, сетоклавин, элимоклавином) и лизергиновой кислоты (эргоалкалоиды: эргозин, эрготамин, эргосекалин, эргокристин).
 С учетом путей проникновения микотоксинов выделяют микотоксикозы пищевые, респираторные (пневмомикотоксикозы), кожные (дерматомикотоксикозы). В зависимости от рода грибкового патогена различают следующие группы микотоксикозов человека:
 • Фузариотоксикозы (фузариозы). Вызываются грибами рода Fusarium. Включают алиментарно-токсическую алейкию, отравление «пьяным хлебом», акакабитоксикоз.
 • Афлатоксикозы. Вызываются грибками рода рода Aspergillus и Penicillium. Представлены острым отравлением и хронической интоксикацией.
 • Эрготизм (клавицепсотоксикоз). Вызывается микроскопическими грибками рода сlaviceps. Может протекать в трех формах: гангренозной, конвульсивной и смешанной.

 Абсорбция микотоксинов в основном происходит в ЖКТ (главным образом, в тонком кишечнике), в меньшей степени метаболиты поглощаются альвеолами легких, всасываются через эпителий кожи, глаз. С током крови и лимфы они разносятся по всему организму, оказывая местное и системное токсическое действие. У различных микотоксинов есть свои органы-мишени. Практически все метаболиты обладают нейротропностью, с чем связано развитие симптомов поражения ЦНС при большинстве микотоксикозов.
 Афлатоксины обладают выраженным гепатотоксическим действием, вызывая жировую и белковую дистрофию печени, а в тяжелых случаях ‒ некроз гепатоцитов, пролиферацию желчных протоков. В настоящее время они отнесены к сильнейшим гепатотропным ядам с канцерогенным действием. Кроме этого, афлатоксины вызывают снижение синтеза протромбина, нарушение метаболизма витамина D и минерального обмена, угнетение иммунной системы, гонадотоксическое, эмбриотоксическое действие.
 Трихотецены провоцируют развитие язвенно-некротических процессов кожи и слизистых ротовой полости, носа, желудочно-кишечного тракта. Вызывают угнетение гемопоэза (анемию, лейкопению, тромбоцитопению), иммуносупрессию. Оказывают тератогенные и мутагенные эффекты.
 Охратоксины поражают в первую очередь почки. Нефротоксическое действие проявляется атрофией почечных канальцев, фиброзом клубочков, развитием токсической нефропатии. Возможны кровоизлияния в ЖКТ. Оказывают тератогенное, эмбриотоксическое, канцерогенное действие.
 Основной эффект эрготоксинов спорыньи - нейротоксичный. Вызывают галлюцинации, спазм гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов, трофические нарушения.
 Продукты, загрязненные плесенью.

 Алиментарная токсическая алейкия в легком варианте протекает с явлениями стоматита, гингивита, глоссита. Иногда развивается клиническая картина острого гастроэнтерита. Выздоровление наступает в течение 3-5 дней. При значительном поступлении трихотеценов в организм возникает лейкопения, переходящая в алейкию, геморрагический диатез, коагулопатии (десневые, носовые, кишечные, маточные кровотечения), некротическая ангина.
 Симптомы отравления «пьяным хлебом» развиваются через 30-60 мин. после приема в пищу контаминированных зерновых продуктов. Включают в себя абдоминальные боли, рвоту, диарейный синдром. Больных беспокоит сильнейшая слабость, неуверенность походки, тяжесть в ногах. На следующий день наступает стадия, напоминающая тяжелое похмелье: головокружение, выраженная цефалгия. Хронический микотоксикоз, вызванный трихотеценами, сопровождается истощением, снижением зрения, расстройствами психики.
 Случаи акакабитоксикоза спорадически отмечаются в Корее и Японии, где основным продуктом питания является Клинически напоминает пищевую токсикоинфекцию с рвотой, поносом, болями в животе, ознобом, головной болью. Иногда отмечается сильное першение в горле.
 Острый микотоксикоз развивается уже в течение 30 минут после употребления пищи, загрязненной афлатоксинами. Возникает слабость, головная боль, болезненность в правом подреберье, желудочно-кишечные расстройства. Нейротоксический синдром проявляется нарушением координации движений, парезами, судорогами. Характерен геморрагический синдром, отеки, желтуха. Хронический афлатоксикоз проявляется энтеритом, замедлением роста и развития у детей, потерей веса у взрослых, развитием цирроза печени.
 Конвульсивная форма отравления спорыньей («злая корча») характеризуется ломотой в теле, парестезиями, тоническими судорогами и эпилептиформными приступами. Часто в клинической картине присутствуют явления гастроэнтерита. Иногда развиваются аффективные нарушения, галлюцинации.
 При гангренозной форме микотоксикоза («огонь Святого Антония») появляются жгучие боли в конечностях, на фоне которых развивается сухая гангрена. При длительном лечении мигрени препаратами эрготамина гангренозные процессы могут возникнуть в органах ЖКТ.

 Большинство микотоксинов способны вызывать мутации в генетическом аппарате, гибель эмбриона на ранних стадиях гестации, нарушения органогенеза у плода. Все остро протекающие микотоксикозы могут закончиться летально.
 Хроническая интоксикация афлатоксинами опасна развитием рака печени. Гепатоцеллюлярная карцинома, сопряженная с афлатоксикозами, в 30 раз чаще развивается у лиц, страдающих вирусными гепатитами В и С. Не исключается, что афлатоксины играют определенную роль в развитии синдрома Рейе и квашиоркора у детей. При остром отравлении крайне высок риск возникновения острой печеночный недостаточности.
 При эрготизме может произойти отторжение некротизированных мягких тканей и целых сегментов конечностей по границе суставных сочленений (мутиляция). Наиболее опасными осложнениями алиментарно-токсической алейкии являются сепсис и ДВС-синдром.
 Посев биоматериала на грибы.

 Пациентов с подозрением на микотоксикоз ведут врачи-токсикологи или инфекционисты. Первостепенную роль для постановки этиологического диагноза играет выявление источника микотоксинов, установление культуры грибка-продуцента. Для этого используются клинико-эпидемиологические, лабораторные и инструментальные исследования:
 • Клинико-эпидемиологические данные. У больного выясняют пищевой анамнез, профессиональный, бытовой контакт с грибками. Оценивают клинические проявления: жалобы, симптоматику, результаты физикального обследования, нервно-психический статус.
 • Лабораторные методы. В лаборатории проводят анализы мочи, кала, рвотных масс на метаболиты токсинов, микробиологическое выделение грибка из пищевых продуктов и биоматериала. Для идентификации токсического агента также используют иммуноферментный и радиоиммунологический анализ. Для оценки состояния пациента выполняют ОАК и мочи, исследуют печеночные пробы, коагулограмму. При необходимости прибегают к проведению биопроб с микотоксинами на лабораторных животных.
 • Прочие исследования. Диагностику различных этиологических форм микотоксикозов дополняют инструментальными исследованиями: фарингоскопией, нейромиографией, ЭЭГ, УЗИ внутренних органов, рентгенографией конечностей и пр.

 При подозрении на микотоксикоз следует исключить патологические состояния, протекающие с признаками поражения ЖКТ и нервной системы:
 • отравление бактериальными токсинами (стафилококковую токсикоинфекцию, ботулизм);
 • столбняк;
 • вирусные гастроэнтериты;
 • отравление ядовитыми растениями;
 • отравление тяжелыми металлами.

 При признаках острого отравления пациента госпитализируют в отделение токсикологии. Специфическое лечение микотоксикозов отсутствует. В качестве мер экстренной помощи производят зондовое промывание желудка, дают солевые слабительные. В дальнейшем назначают энтеросорбенты, осуществляют инфузионную терапию, форсированный диурез, при тяжелой интоксикации выполняют гемосорбцию.
 Симптоматическая терапия микотоксикозов направлена на профилактику инфекционных осложнений (антибиотикотерапия), поддержку функции печени (гепатопротекторы), стимуляцию кроветворения (фолиевая кислота, витамин В12, стимуляторы лейкопоэза), повышение свертываемости крови (витамин препараты кальция). По показаниям вводят противогангренозную сыворотку.

 При своевременном изъятии контаминированных продуктов из рациона и начале лечения патологические симптомы обратимы. Факторами неблагоприятного прогноза выступают высокая доза микотоксинов, присоединение септических и геморрагических осложнений, полиорганной недостаточности. Меры профилактики микотоксикозов включают соблюдение технологии уборки и условий хранения зерновых культур, тщательный контроль за состоянием продуктов питания и содержанием в них микотоксинов. Продукты с видимыми следами плесени категорически не должны употребляться в пищу.

 1. Проблемы микотоксикозов в современных условиях и принципы профилактических решений/ В. С. Попов, Н. В. Самбуров, Н. В. Воробьева. 2018.
 2. Пищевые отравления, их профилактика и расследование/ Замбржицкий О.Н., Колосовская В.М. 2010.
 3. Медицинская микология с основами микотоксикологии/ под ред. Леонтьева Д.В., Сербина А.Г. 2010.