Синдром слепой кишечной петли

• МКБ-10
• K90.2 Синдром слепой петли, не классифицированный в других рубриках

 Синдром слепой петли. Это застой в тонком кишечнике, который сопровождается усиленным размножением бактерий и нарушением переваривания пищи. Заболевание проявляется стеатореей, тяжестью и дискомфортом в области живота, болевым синдромом в животе. Позже появляются признаки авитаминоза и дефицита питания. Основные методы диагностики: общий анализ крови и копрограмма, рентгенография бариевого пассажа, кишечникопия. Лечение включает антибактериальную терапию, ферменты и витамины. Если консервативные меры неэффективны, прибегают к хирургическому вмешательству.

 Синдром слепой петли (в зарубежной литературе «синдром слепой петли») - редко диагностируемая проблема, которая недостаточно изучена. Ученые предполагают, что состояние достаточно распространенное, но его выявление затруднено из-за отсутствия общепринятой диагностической схемы. Учитывая этиологические факторы синдрома застойной кишечной петли, пик заболеваемости приходится на средний и пожилой возраст. Существенных половых различий между пациентами не установлено.

 Развитие патологии невозможно без воздействия бактериальных агентов. В современной гастроэнтерологии доказана роль анаэробной и аэробной флоры, в частности грамотрицательных бацилл. Второй этиологический фактор синдрома слепой петли - длительный застой содержимого, который создает благоприятные условия для бактериальной колонизации кишечника. Застой кишечного содержимого вызывается следующими причинами:
 • Хронические гастроэнтерологические заболевания. Наиболее частая патология наблюдается при болезни Крона или туберкулезе кишечника. Эти состояния вызывают частичную или полную закупорку тонкой кишки. Ситуация усугубляется добавлением других поражений желудочно-кишечного тракта, характерных для этих состояний.
 • Хирургическое вмешательство. Синдром возникает при применении бокового обходного анастомоза для устранения атрезии после хирургического лечения острой кишечной непроходимости. В этом случае часть пищеварительного тракта перестает нормально функционировать, химус накапливается и застаивается в просвете слепой петли.
 • Анатомические дефекты. Реже застой в полости слепой петли кишечника вызывается наличием дивертикула тощей кишки, который прерывает нормальное прохождение пищи по желудочно-кишечному тракту. Риск развития синдрома повышен у людей с плохой ротацией кишечника, удвоением подвздошной кишки, врожденными и приобретенными стриктурами кишечника.

 Главное в механизме развития заболевания - заселение тонкой кишки условно-патогенной микрофлорой - синдром избыточного бактериального роста (СИБР). В первую очередь появляются аэробные микробы, потребляющие кислород во время жизнедеятельности. Они создают благоприятную бескислородную среду, в которой начинают размножаться анаэробные бактерии.
 Под влиянием бактериальной флоры нарушается всасывание всех полезных веществ, особенно витамина в12 и жиров. Недостаточный распад липидов связан с нарушением механизма энтерогепатического кровообращения. Микробы способствуют гидролизу конъюгированных желчных кислот и превращают их в свободные неактивные формы. В результате жиры не перевариваются и в большом количестве выводятся с калом.

 Основное проявление синдрома - стеаторея. Стул содержит включения непереваренного жира, поэтому он приобретает сероватый цвет и специфический маслянистый блеск. Следы жирного стула трудно удалить со стен ванной комнаты. При декомпенсации синдрома в стуле видны непереваренные частицы пищи. При длительном застое в кишечной трубке стул приобретает сильный гнилостный запах. Частота стула увеличивается до 4-5 и более раз в сутки.
 Стеаторея сопровождается болями в животе, тяжестью, храпом внизу живота. Неприятные симптомы обычно возникают через 30-40 минут после еды. Болевые ощущения обычно располагаются в пупочной области. Для синдрома слепого кишечника характерно раннее чувство сытости, чувство сытости в желудке даже после небольшого количества еды. Симптомы сочетаются с тошнотой и потерей аппетита.
 Нарушение всасывания питательных веществ приводит к быстрой потере веса. При гиповитаминозе В12 кожа приобретает болезненный бледный оттенок, поверхность языка становится ярко-красной и гладкой, вкусовые ощущения ухудшаются. Беспокоят мышечная слабость, головная боль и головокружение. Больные жалуются на покалывание и «мурашки» по коже, периодическое онемение конечностей.
 Ассоциированные симптомы: Отсутствие аппетита. Потеря веса. Тошнота после еды.

 Давний синдром слепой петли приводит к дефициту всех жирорастворимых витаминов - A, D, E и K. В результате возникают нарушения сумеречного зрения, ломкость и переломы костей, наблюдается усиление кровотечений. У женщин детородного возраста вторичная аменорея возникает в результате авитаминоза и резкого похудания. Фуникулерный миелоз и мегалобластная анемия - серьезные последствия дефицита цианокобаламина.
 Застой химуса и чрезмерный рост бактерий способствуют развитию хронического энтерита, энтероколита, что еще больше усугубляет состояние пациента. Нарушение энтерогепатического билиарного кровообращения чревато появлением желчного осадка, образованием камней в желчном пузыре. Серьезным осложнением синдрома является контактное и лимфогенное распространение бактерий с началом гнойного перитонита.

 При физикальном обследовании гастроэнтеролога выявляются боли в области пупка и в эпигастральной области, а при аускультации определяются громкие звуки кишечника. Диагноз можно предположить, если в анамнезе есть операции на брюшной полости или длительный воспалительный процесс в кишечнике. Для диагностики синдрома слепой петли используются:
 • Совместная программа. При микроскопическом исследовании кала выделяется значительное количество капель нейтрального жира, частиц непереваренных мышечных волокон и крупинок крахмала. Часто в образцах стула присутствует повышенное количество лейкоцитов и слизи, что указывает на воспалительный процесс.
 • Анализы крови. В анализе крови характерно уменьшение количества эритроцитов и количества гемоглобина, появление макроцитов и мегалобластов. Биохимическое исследование выявляет гипопротеинемию, нарушения липидного профиля. Проведен хемилюминесцентный анализ уровня витамина в12.
 • Рентгенография. Рентген желудочно-кишечного тракта с пероральным контрастом рекомендуется для оценки двигательных функций. Происходит задержка контрастного вещества в полости тонкой кишки. На рентгенограммах видно, что расположение слепой кишечной петли хорошо визуализируется.
 • Интерстиноскопия. Самый точный диагностический метод проверки SIBO. Он заключается в посеве содержимого кишечника на питательные вещества с целью подсчета количества колоний - на патологию указывает соотношение выше 105 КОЕ / мл. Дополнительно проводится тест на чувствительность к антибиотикам.

 Этиопатогенетическое лечение синдрома предполагает подбор антибактериальной терапии для подавления микробной флоры. В 60% случаев эффективное обеззараживание кишечника происходит при применении антибактериальных препаратов группы рифамицина. Реже встречаются тетрациклины, пенициллины и макролиды. Лечение будет продолжаться до нормализации стула и исчезновения симптомов мальабсорбции.
 Витамин в12 рекомендуется парентерально в качестве заместительной терапии для коррекции анемии и нормализации функции нервной системы. Для улучшения переваривания пищи назначают ферменты поджелудочной железы, препараты урсодезоксихолевой кислоты. Прокинетик используется для ускорения перистальтики кишечника. При сильном болевом синдроме эффективны анальгетики и спазмолитики.
 Оперативное вмешательство показано при осложненных формах синдрома либо инструментально подтвержденных анатомических дефектах кишечной трубки. Операция направлена на ликвидацию слепой петли кишечника, восстановление нормального пассажа пищи и каловых масс. Хирурги проводят повторное формирование анастомоза, удаляют стриктуры и рубцовые деформации с последующим наложением соустья.

 1. Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов пищеварения/ под ред. О.Я. Бабака, Н.В. Харченко. 2007.
 2. Болезни органов пищеварения / Н.И. Громнацкий. 2010.
 3. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке: клиническое значение, критерии диагностики и терапевтическая тактика/ И.В. Маев, Ю.А. Кучерявый, Н.Ю. Ивашкина// Инфекционные болезни. 2016.
 4. Диагностика и лечение синдрома избыточного бактериального роста/ Е.Ю. Плотникова, Ю.В. Захарова// РМЖ. 2015.