ICD-10 codes
Description
Диабетический кетоацидоз (кетоз, кетоацидоз) - вариант метаболического ацидоза, связанный с нарушением углеводного обмена, вследствие дефицита инсулина: высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно превышающей физиологические значения), образованных в результате нарушения обмена жирных кислот (липолиза) и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно - развивается диабетическая кетоацидотическая кома.
Недиабетический кетоацидоз (ацетонемический синдром у детей, синдром циклической ацетонемической рво́ты, ацетонемическая рвота) - совокупность симптомов, обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел - патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы либо чрезмерное употребление в пищу жиров), а также на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний и поражения ЦНС. Различают первичный (идиопатический) - встречается у 4…6% детей в возрасте от 1 до 12…13 лет и вторичный (на фоне заболеваний) ацетонемический синдром.
В норме в организме человека в результате основного обмена постоянно образуются и утилизируются тканями (мышцы, почки) кетоновые тела:
Ацетоуксусная кислота (ацетоацетат);
Бета-оксимасляная кислота (β-оксибутират);
Ацетон (пропанон).
В результате динамического равновесия их концентрация в плазме крови в норме мизерна.
Недиабетический кетоацидоз (ацетонемический синдром у детей, синдром циклической ацетонемической рво́ты, ацетонемическая рвота) - совокупность симптомов, обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел - патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы либо чрезмерное употребление в пищу жиров), а также на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний и поражения ЦНС. Различают первичный (идиопатический) - встречается у 4…6% детей в возрасте от 1 до 12…13 лет и вторичный (на фоне заболеваний) ацетонемический синдром.
В норме в организме человека в результате основного обмена постоянно образуются и утилизируются тканями (мышцы, почки) кетоновые тела:
Ацетоуксусная кислота (ацетоацетат);
Бета-оксимасляная кислота (β-оксибутират);
Ацетон (пропанон).
В результате динамического равновесия их концентрация в плазме крови в норме мизерна.
Symptoms
Кетоацидоз является следствием стойко декомпенсированного сахарного диабета и развивается при тяжёлом, лабильном его течении на фоне:
Присоединения интеркуррентных заболеваний,.
Беременности,.
Травм и хирургических вмешательств,.
Неправильной и несвоевременной коррекции дозы инсулина,.
Несвоевременной диагностики впервые выявленного сахарного диабета.
Клиническая картина характеризуется симптомами выраженной декомпенсации заболевания:
Уровень гликемии 15…16 ммоль/л и выше;
Глюкозурия достигает 40…50 г/л и более;
Кетонемия 0,5…0,7 ммоль/л и выше;
Развивается кетонурия;
У большинства пациентов отмечаются признаки компенсированного метаболического ацидоза - показатель pH крови не выходит за границы физиологической нормы (7,35…7,45);
В более тяжёлых случаях развивается субкомпенсированный ацидоз, для которого характерно сохранение физиологических механизмов компенсации, несмотря на снижение pH;
Декомпенсированный метаболический ацидоз развивается при дальнейшем нарастании концентрации кетоновых тел, что ведёт к истощению щелочных резервов крови - наступает стадия прекомы. К клиническим симптомам декомпенсации сахарного диабета (слабость, полидипсия, полиурия) присоединяются вялость, сонливость, снижение аппетита, тошнота (иногда рвота), нерезкая боль в животе (абдоминальный синдром при декомпенсации сахарного диабета), в выдыхаемом воздухе ощущается запах «ацетона»).
Диабетический кетоацидоз - неотложное состояние, требующее госпитализации пациента. При несвоевременной и неадекватной терапии развивается диабетическая кетоацидотическая кома.
Присоединения интеркуррентных заболеваний,.
Беременности,.
Травм и хирургических вмешательств,.
Неправильной и несвоевременной коррекции дозы инсулина,.
Несвоевременной диагностики впервые выявленного сахарного диабета.
Клиническая картина характеризуется симптомами выраженной декомпенсации заболевания:
Уровень гликемии 15…16 ммоль/л и выше;
Глюкозурия достигает 40…50 г/л и более;
Кетонемия 0,5…0,7 ммоль/л и выше;
Развивается кетонурия;
У большинства пациентов отмечаются признаки компенсированного метаболического ацидоза - показатель pH крови не выходит за границы физиологической нормы (7,35…7,45);
В более тяжёлых случаях развивается субкомпенсированный ацидоз, для которого характерно сохранение физиологических механизмов компенсации, несмотря на снижение pH;
Декомпенсированный метаболический ацидоз развивается при дальнейшем нарастании концентрации кетоновых тел, что ведёт к истощению щелочных резервов крови - наступает стадия прекомы. К клиническим симптомам декомпенсации сахарного диабета (слабость, полидипсия, полиурия) присоединяются вялость, сонливость, снижение аппетита, тошнота (иногда рвота), нерезкая боль в животе (абдоминальный синдром при декомпенсации сахарного диабета), в выдыхаемом воздухе ощущается запах «ацетона»).
Диабетический кетоацидоз - неотложное состояние, требующее госпитализации пациента. При несвоевременной и неадекватной терапии развивается диабетическая кетоацидотическая кома.
Reasons
Наиболее частой причиной развития выраженного кетоацидоза является сахарный диабет 1-го типа. Диабетический кетоацидоз возникает из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина, который развивается в течение несколько часов или дней.
I. У больных с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом частичный или полный дефицит эндогенного инсулина вызван гибелью бета-клеток панкреатических островков.
II. У больных, получающих инъекции инсулина, причинами кетоацидоза могут быть:
1. неадекватная терапия (назначение слишком малых доз инсулина);
2. нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);
3. резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом:
А) инфекционные заболевания: сепсис (или уросепсис); пневмония; другие инфекции верхних дыхательных и мочевых путей; менингит; синуиты; периодонтит; холецистит, панкреатит; парапроктит.
Б) сопутствующие эндокринные нарушения: тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома;
В) инфаркт миокарда, инсульт;
Г) травмы и/или хирургические вмешательства;
Д) медикаментозная терапия: глюкокортикоиды, эстрогены (в том числе и гормональные контрацептивы);
Е) беременность;
Ж) стресс, особенно в подростковом периоде.
Во всех вышеперечисленных случаях увеличение потребности в инсулине обусловлено усиленной секрецией контринсулярных гормонов - адреналина (норадреналина), кортизола, глюкагона, СТГ, а также инсулинорезистентностью - повышенной сопротивляемостью тканей к действию инсулина.
III. У четверти больных причину развития диабетического кетоацидоза установить не удаётся.
I. У больных с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом частичный или полный дефицит эндогенного инсулина вызван гибелью бета-клеток панкреатических островков.
II. У больных, получающих инъекции инсулина, причинами кетоацидоза могут быть:
1. неадекватная терапия (назначение слишком малых доз инсулина);
2. нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);
3. резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом:
А) инфекционные заболевания: сепсис (или уросепсис); пневмония; другие инфекции верхних дыхательных и мочевых путей; менингит; синуиты; периодонтит; холецистит, панкреатит; парапроктит.
Б) сопутствующие эндокринные нарушения: тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома;
В) инфаркт миокарда, инсульт;
Г) травмы и/или хирургические вмешательства;
Д) медикаментозная терапия: глюкокортикоиды, эстрогены (в том числе и гормональные контрацептивы);
Е) беременность;
Ж) стресс, особенно в подростковом периоде.
Во всех вышеперечисленных случаях увеличение потребности в инсулине обусловлено усиленной секрецией контринсулярных гормонов - адреналина (норадреналина), кортизола, глюкагона, СТГ, а также инсулинорезистентностью - повышенной сопротивляемостью тканей к действию инсулина.
III. У четверти больных причину развития диабетического кетоацидоза установить не удаётся.
Treatment
Кетоз. Лечебная тактика сводится к устранению причин, спровоцировавших кетоз, ограничению в рационе жиров, назначению щелочного питья (щелочные минеральные воды, растворы соды, регидрон). Рекомендуется приём метионина, эссенциале, энтеросорбентов, энтеродеза (из расчёта 5 г растворяют в 100 мл кипячёной воды, выпивают за 1-2 раза). Если после вышеперечисленных мероприятий кетоз не устраняется, назначают дополнительную инъекцию инсулина короткого действия (по рекомендации врача. Если пациент применял инсулин в одной инъекции в сутки, целесообразно перейти на режим интенсифицированной инсулинотерапии. Рекомендуют кокарбоксилазу (внутримышечно), спленин (внутримышечно) курсом 7…10 дней. целесообразно назначать щелочные очистительные клизмы. Если кетоз не причиняет особых неудобств госпитализация необязательна - по возможности осуществляют перечисленные мероприятия в домашних условиях под контролем специалистов.
Кетоацидоз.
При выраженном кетозе и явлениях прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета пациент нуждается в стационарном лечении. Наряду с вышеперечисленными мероприятиями осуществляется коррекция дозы инсулина в соответствии с уровнем гликемии, переходят на введение только инсулина короткого действия (4…6 инъекций в сутки) подкожно или внутримышечно. проводят внутривенные капельные инфузии изотонического раствора натрия хлорида (физраствор) с учётом возраста и состояния пациента.
Пациенты с тяжёлыми формами диабетического кетоацидоза, стадиями прекомы лечатся по принципу диабетической комы.
Кетоацидоз.
При выраженном кетозе и явлениях прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета пациент нуждается в стационарном лечении. Наряду с вышеперечисленными мероприятиями осуществляется коррекция дозы инсулина в соответствии с уровнем гликемии, переходят на введение только инсулина короткого действия (4…6 инъекций в сутки) подкожно или внутримышечно. проводят внутривенные капельные инфузии изотонического раствора натрия хлорида (физраствор) с учётом возраста и состояния пациента.
Пациенты с тяжёлыми формами диабетического кетоацидоза, стадиями прекомы лечатся по принципу диабетической комы.