Каротидно-кавернозное соустье

 Каротидно-кавернозное соустье. Это патологическое сообщение между пещеристым отделом внутренней сонной артерии и полостью кавернозного синуса. Заболевание развивается как следствие травмы черепа либо спонтанно на фоне имеющихся структурно-функциональных изменений стенок сосудов. Патология проявляется пульсирующим экзофтальмом, массивным отеком век и конъюнктивы, прогрессирующей потерей зрения и ограничением подвижности глазного яблока. Для диагностики применяют офтальмоскопию, транскраниальную УЗДГ, каротидную ангиографию с контрастированием. Радикальное лечение требует эндоваскулярной операции по выключению патологического соустья из кровотока.

 Каротидно-кавернозное соустье (ККС) впервые было описано в 1813 году английским хирургом Б. Треверсом под названием «пульсирующий экзофтальм». Истинная распространенность заболевания неизвестна, что в том числе связано со сложностями диагностики и недостаточной осведомленностью врачей первичного звена о данном синдроме. Каротидно-кавернозная фистула чаще встречается у мужчин. ККС может вызывать критические нарушения внутричерепного кровотока и представляет серьезную проблему для практической нейрохирургии.

 Более 75% случаев каротидно-кавернозного соустья развиваются в результате черепно-мозговой травмы: ушиба и сотрясения головного мозга, повреждения глазницы. Чем тяжелее ЧМТ, тем выше шансы развития сосудистой аномалии, которая зачастую остается незамеченной на фоне общего критического состояния пациента. Оставшиеся 25% случаев составляют спонтанные разрывы артерии, которые возникают на фоне церебрального атеросклероза, артериальной гипертензии.

 Развитию каротидно-кавернозного соустья способствуют особенности анатомии сонной артерии. Пещеристая часть сосуда имеет тонкую стенку вследствие недоразвитости мышечных и эластических волокон, поэтому легко травмируется даже от незначительного механического воздействия. Вторым предрасполагающим фактором выступают резкие изгибы артерии, которые способствуют гидравлическим ударам крови, особенно в условиях повышенного артериального давления.
 При повреждении артериальной стенки кровь с высокой скоростью направляется в полость пещеристого синуса. Из-за большого перепада давления наблюдается ретроградный отток крови через дренирующие вены, в результате чего происходит застой в области глазницы и близлежащего отдела головного мозга. Одновременно с этим ухудшается кровоснабжение передней и средней мозговых артерий, развивается хроническая церебральная гипоксия.
 Экзофтальм при каротидно-кавернозном соустье.

 По клиническому течению выделяют острый период заболевания, который переходит в развернутую стадию ККС. Она в свою очередь подразделяется на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы. В практической нейрохирургии наибольшую значимость имеет ангиографическая классификация соустья кавернозного синуса, согласно которой существует 2 типа сосудистых аномалий:
 • Тип А. Высокоскоростные. Это типичные каротидно-кавернозные соустья большого потока, которые связаны с травматическим или спонтанным разрывом сонной артерии. Они проявляются значимыми гемодинамическими нарушениями.
 • Тип В. Низкоскоростные. К ним относят дуральную артериовенозную мальформацию, при которой каротидно-кавернозное соединение формируется опосредованно через ветви внутренней и наружной сонной артерии.

 Большинство случаев патологии развиваются подостро, за исключением спонтанных разрывов сосуда на фоне гипертензивного криза либо тяжелой травмы. Основное проявление каротидно-кавернозного соустья - пульсирующий экзофтальм, при котором глазное яблоко выступает более чем на 1 см от нормального положения. Он сопровождается отеком век и красно-багровой окраской конъюнктивы. При внешнем осмотре также наблюдается расширение вен в области век и лба.
 Симптоматика дополняется сильной болью в области глазницы и нижней части лба. Еще одним мучительным признаком каротидно-кавернозного соустья выступает шум в голове, который возникает синхронно с пульсом. Постоянные и сильные звуковые ощущения, напоминающие шум паровоза, изнуряют пациентов, становятся причиной психоэмоциональных расстройств. Нарушения зрения представлены косоглазием, диплопией, ограничением движений глаз.
 При длительно существующем заболевании многие пациенты жалуются на когнитивные нарушения: снижение памяти, замедление скорости мышления, ухудшение умственной работоспособности. Такие проявления связаны с хронической гипоксией головного мозга. Постоянный шум в ушах, нарушения зрения и внешние изменения глазного яблока становятся причиной тяжелых психоэмоциональных нарушений вплоть до депрессии и острого психоза.

 Нарушения гемодинамики в глазничной зоне вызывают повышение внутриглазного давления и формирование глаукомы, которая приводит к стойкому снижению зрения. Офтальмогипертензия в сочетании с расширением вен глазного дна и сдавлением нервов способна вызвать слепоту. Увеличенный кавернозный синус сдавливает не только глазодвигательные нервы, но и первую ветвь тройничного нерва, вызывая нарушения выработки слезной жидкости и расстройства чувствительности.
 При обкрадывании церебрального кровотока есть риск развития дисциркуляторной энцефалопатии, ишемического инсульта. Наиболее опасным последствием каротидно-кавернозного соустья признаны внутричерепные кровоизлияния. Они возникают при разрыве стенки пещеристого синуса или застойных церебральных вен. Геморрагические осложнения являются основной причиной смерти пациентов с ККС.

 Пациентам с подозрением на каротидно-кавернозного соустье потребуется консультация врача-офтальмолога и нейрохирурга. Объем обследования зависит от самочувствия пациента, в остром периоде диагностика проводится параллельно с неотложными лечебными мероприятиями. Ценные сведения получают при внешнем осмотре пораженного глаза, выяснении условий развития заболевания и наличия травм головы в анамнезе. Для подтверждения диагноза применяются следующие методы:
 • Офтальмологический осмотр. При визуальном обследовании глазного яблока определяется выворот век вследствие сильного отека, хемоз, буро-красная конъюнктива, которая внешне похожа на грануляционную ткань. По данным офтальмоскопии определяют расширение и отечность вен, отек диска зрительного нерва, точечные кровоизлияния в сетчатку.
 • Транскраниальная допплерография. Ультразвуковое исследование используется как скрининговый метод для выявления артериовенозного шунтирования в зоне внутренних каротидных артерий. По результатам УЗДГ удается обнаружить нарушения венозного оттока в системе базальных вен мозга и глазничных вен.
 • Ангиография. Рентгенконтрастное обследование сосудов используется для определения типа, локализации и размера соустья, выявления ретроградного тока артериальной крови. По данным ангиографии изучают степень обкрадывания мозговых сосудов, наличие коллатеральной компенсации нарушений кровотока.
 • КТ головного мозга. Нейровизуализация используется при подозрении на внутричерепные кровоизлияния, компрессию нервных структур и другие осложнения заболевания. Компьютерная томография также является основным методом для диагностики ЧМТ, на фоне которого возникло каротидно-кавернозное соустье.

 Учитывая редкость заболевания, при постановке диагноза необходимо исключить другие виды сосудистых аномалий:
 • дурально-венозную фистулу;
 • артериовенозную мальформацию глазницы;
 • каротидно-югулярный анастомоз.
 Типичная нейроофтальмологическая симптоматика требует дифференциальной диагностики с синдромом Толоза-Ханта, который характеризуется поражением глазодвигательных нервов и проявляется болезненной офтальмоплегией.
 ККС при церебральной ангиографии.

 Единственным радикальным методом коррекции сосудистой аномалии является оперативное вмешательство. В нейрохирургии существуют разные техники проведения операции, которые подбираются с учетом анатомических характеристик каротидно-кавернозного соустья, степени тяжести заболевания, общего состояния пациента. Наиболее эффективной признана внутрисосудистая баллонная окклюзия, которая выключает ККС из общего кровотока.
 Операция отличается малой травматичностью, дает быстрый и выраженный клинический эффект. Сразу по ее завершению пациенты перестают испытывать шум в голове, у них постепенно уменьшается экзофтальм и застойные явления на глазном дне. Спустя 1-2 недели начинается восстановление зрительной функции и подвижности глаз, хотя у многих больных этот процесс не завершается до конца. Радикального хирургического извлечения чаще удается достичь при соустьях типа А.

 Каротидно-кавернозное соустье характеризуется неблагоприятным течением: полное выздоровление происходит только у 5-10% больных. У остальных пациентов наблюдается стойкое и необратимое снижение зрения, психические расстройства. Без своевременной помощи до 15% случаев ККС завершается летальным исходом. Профилактика заболевания заключается в снижении риска бытового, дорожно-транспортного и спортивного травматизма.

 1. Неврология и нейрохирургия. Учебник в 2-х томах/ Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, В.И. Скворцова. 2018.
 2. Эндоваскулярное лечение каротидно-кавернозного соустья с применением стент-графта/ Ш.Ф. Арифджанов// Вестник экстренной медицины. 2015. №1.
 3. Каротидно-кавернозное соустье, имитирующее синдром Толоза-Ханта: анализ 5 наблюдений/ В.В. Пономарев, А.А. Гончар, А.С. Новиченко// Международный неврологический журнал. 2014. №1.
 4. Каротидно-кавернозное соустье (случай из практики)/ Т.Т. Ишанов, А. Шабарова, Г.А. Китар, М.А. Абулхаирова// Вестник ОГУ. 2009. №12-2.