Рефидинг-синдром

 Рефидинг-синдром. Это симптомокомплекс, развивающийся на этапе выхода из голодания, характеризующийся жизнеугрожающими электролитными и полиорганными расстройствами. Сопровождается дисфункцией сердечно-сосудистой (аритмия, отеки), дыхательной (тахипноэ), пищеварительной (рвота, метеоризм), нервной (судороги, расстройства сознания) и других систем вплоть до летального исхода. Диагностика включает лабораторные тесты (биохимия крови, электролиты), инструментальные исследования (мониторинг ЭКГ, АД, ЧСС, ЭНМГ, непрямая калориметрия). Больным назначается гипокалорийная диета, инфузии фосфатсодержащих смесей, коррекция дисэлектролитемии, витаминотерапия.

 Рефидинг-синдром (РФС, синдром возобновленного кормления/питания, синдром перекармливания) - потенциально фатальное состояние, возникающее в периоде реалиментации, характеризующееся выраженными метаболическими, кардиологическими, гастроэнтерологическими, респираторными, неврологическими, двигательными расстройствами. Случаи внезапной смерти истощенных людей после возобновления кормления известны на примере узников концлагерей, блокадников. Сведения об истинной частоте рефидинг-синдрома в наши дни отсутствуют, однако известно, что более трети случаев РФС диагностируется у пациентов ОРИТ, находящихся в критическом состоянии.

 Рефидинг-синдром провоцируется активным возобновлением кормления пациентов с крайней степенью истощения. Как правило, состояние развивается в первые 72 часа после начала реабилитационной алиментации. При этом питание может осуществляться любым способом: энтеральным (самостоятельно, через зонд или гастростому), парентеральным.
 В настоящее время считается, что непосредственной причиной развития РФС является употребление после голодания продуктов с высоким гликемическим индексом (ГИ>80) или введение внутривенно высококонцентрированных растворов глюкозы. Это вызывает электролитные и метаболические расстройства, приводящие к мультиорганной недостаточности и нарушению жизненно важных функций. Согласно шкале NICE, высокий риск возникновения РФС существует при наличии хотя бы одного из следующих условий:
 • голодание или выраженное недоедание на протяжении предшествующих 10 суток;
 • исходный ИМТ <16 кг/м2;
 • потеря более 15% массы тела за предшествующие 3-6 месяцев;
 • дисэлектролитемия на момент начала кормления.

 Фоновые состояния, при которых РФС развивается наиболее часто:
 • алиментарная дистрофия;
 • квашиоркор;
 • нервная анорексия;
 • хронический алкоголизм;
 • инсулинзависимый сахарный диабет;
 • хронические инфекции (туберкулез, СПИД);
 • синдром анорексии-кахексии при раковых опухолях;
 • нарушения пищеварения, вызванные мальдигестией, мальабсорбцией, диареей, рвотой;
 • злоупотребление слабительными, диуретическими средствами, инсулинотерапия, химиотерапия.

 Ключевыми моментами патогенеза рефидинг-синдрома являются критические расстройства обмена веществ и водно-электролитного баланса, которые у пациентов с белково-энергетической недостаточностью (БЭН) развиваются на фоне возобновления кормления.
 Длительное недоедание или голодание сопровождается увеличением выработки контринсулярных гормонов (глюкагона, кортизола, адреналина, СТГ) при одновременном снижении производства инсулина. При этом происходит активизация катаболических процессов гликогенолиза, липолиза и протеолиза, переход организма с углеводного на жировой тип метаболизма. На фоне уменьшения внутриклеточного объема изменяется ионное равновесие (в первую очередь за счет потерь клетками фосфора, магния, калия), истощение запасов тиамина и других витаминов.
 Восстановление парентерального или энтерального питания приводит к возврату на углеводный обмен. Процесс сопровождается резким увеличением концентрации глюкозы в плазме крови и стимуляцией секреции инсулина, что приводит к активации процесса гликолиза. Для синтеза АТФ клеткам необходимо большое количество магния фосфатов, глюкозы, калия. Следствием усиления внутриклеточного ионного транспорта становится выраженная плазменная дисэлектролитемия: гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия.
 Развивается гипергликемия, инсулинорезистентность, кетоацидоз. Снижается выведение натрия с мочой, возникает задержка жидкости, появляются отеки. На фоне дефицита витамина В1 аэробный гликолиз сменяется анаэробным, что результирует метаболическим ацидозом, неврологическими нарушениями.
 Возобновление кормления - пусковой момент в развитии рефидинг-синдрома.

 Ключевые патогенетические механизмы обусловливают спектр клинических проявлений рефидинг-синдрома. На фоне дефицита P, K, Mg в плазме крови, гипергидратации, гипергликемии нарушается нормальное функционирование сердечно-сосудистой, нервно-мышечной, дыхательной систем. Клиника РФС развивается в первые 2-5 суток после возобновления питания. Ранними признаками становятся периферические отеки, вызванные задержкой Na и воды.
 Гипофосфатемия легкой (0,6-0,85 ммоль/л) и средней тяжести (0,3-0,6 ммоль/л) протекает без явной клинической симптоматики и часто остается недооцененной. При дальнейшем снижении уровня фосфатов развиваются опасные аритмии, острая левожелудочковая недостаточность, ОДН. Неврологические проявления включают парестезии, судороги; опорно-двигательные нарушения - мышечную слабость, миалгию, рабдомиолиз, остеомаляцию. Дисфункция дыхательной мускулатуры обусловливает зависимость пациента от ИВЛ.
 Вследствие гипокалиемии возникают нарушения сердечного ритма, в тяжелых случаях происходит остановка сердечной деятельности. Возможно угнетение дыхания, развитие параличей, паралитической кишечной непроходимости. Выраженная гипомагниемия обусловливает возникновение тетании, тремора, атаксии, аритмий. Гиповитаминоз В1 сопровождается полинейропатией, дилатационной кардиомиопатией, острой энцефалопатией Вернике, корсаковским синдромом. Для рефидинг-синдрома типичны пищеварительные расстройства: тяжесть после еды, тошнота и рвота, метеоризм, диарея или запоры.

 Дисэлектролитемия выступает основной причиной жизнеугрожающих расстройств: фатальных аритмий (фибрилляции желудочков), нарушений проводимости, острой респираторной недостаточности, тяжелых неврологических осложнений (центрального понтинного миелинолиза, отека головного мозга, комы). Перегрузка жидкостью может осложниться застойной сердечной недостаточностью, кардиогенным отеком легких. Со стороны почек развивается острый тубулярный некроз, почечная недостаточность. Смерть наступает в результате асистолии, остановки дыхания, полиорганной дисфункции.

 Диагноз рефидинг-синдрома устанавливается по совокупности клинико-лабораторных данных с учетом наличия факторов повышенного риска. Пациенты с данной патологией нуждаются в госпитализации в ОРИТ, наблюдении реаниматолога, оценке состояния врачом-кардиологом, неврологом, диетологом. Для определения риска РФС используют специальные шкалы: NICE, NRS 2002, MUST. В стационаре проводится:
 • Мониторинг клинических показателей. При возникновении РФС осуществляется круглосуточный контроль АД, ЧД, ЧСС. Фиксируется объем съеденной пищи, выпитой жидкости и введенных растворов, диурез, наличие рвоты и стула.
 • Лабораторный мониторинг. Основными биохимическими параметрами, требующими динамической оценки, являются P, K, Na, Mg, глюкоза, трансаминазы, мочевина, креатинин, КОС крови, уровень витамина В1. Ключевым маркером рефидинг-синдрома служит гипофосфатемия - она обнаруживается у 96% больных и усугубляется после начала кормления.
 • Инструментальная диагностика. Для расчета калорийности назначаемого питания и оценки энергопотребности проводится непрямая калориметрия. С целью оценки сопутствующих кардиогенных и неврологических нарушений выполняется ЭКГ, электронейромиография.
 Коррекция метаболических и электролитных расстройств.

 Возобновление кормления пациентов с БЭН проводится под руководством врача-диетолога. При высокой вероятности возникновения рефидинг-синдрома питание начинают с гипокалорийной диеты из расчета 5-10 ккал/кг/сут., постепенно увеличивая калораж. В течение первой недели контроль электролитов осуществляется дважды в сутки. Основные направления терапии рефидинг-синдрома:
 • Коррекция гипофосфатемии. Осуществляется путем назначения фосфатсодержащих смесей последнего поколения для энтерального и парентерального питания. Самостоятельных лекарственных средств, содержащих фосфаты, в РФ не зарегистрировано. Пищевыми источниками фосфора являются молоко, сыр, рыба, яичный желток, печень.
 • Коррекция метаболических и электролитных расстройств. Под контролем лабораторных показателей на фоне возобновленного питания внутривенно вводят растворы магнезии, хлорида калия, хлорида натрия, гидрокарбоната натрия. Для восполнения витаминодефицита с первых дней назначают инъекции тиамина, затем ‒ комплексы витаминов группы В. Следует избегать введения концентрированных растворов глюкозы, избыточной инфузионной нагрузки.

 Рефидинг-синдром может стать смертельным, если его вовремя не распознать и правильно не лечить. Все пациенты с хронической БЭН и/или не принимавшие пищу более 10 дней должны рассматриваться как угрожаемые по возникновению синдрома возобновленного кормления. Маркерами неблагоприятного прогноза служат снижение сывороточных уровней электролитов, витамина В1.
 Для профилактики рефидинг-индрома необходимо проводить тщательную оценку состояния больного перед возобновлением питания. Нутритивную поддержку следует начинать с низкоэнергетического питания. На протяжении периода восстановительной реалиментации следует осуществлять мониториринг плазменных электролитов, показателей сердечной деятельности.

 1. Рефидинг-синдром и его профилактика у больных нервной анорексией/ Луфт В.М., Тявокина Е.Ю., Сергеева А.М., Лапицкий А.В.// сonsilium Medicum. 2021.
 2. Рефидинг-синдром у пациентов хирургического профиля. Анализ клинических случаев/ Нартайлаков М.А., Салимгареев И.З., Пантелеев В.С., Нагаев Ф.Р., Погадаев В.В. Креативная хирургия и онкология. 2019.
 3. Гипофосфатемия и рефидинг-синдром при возобновлении питания у пациентов в критических состояниях (обзор литературы)/ Ярошецкий А.И., Конаныхин В.Д., Степанова С.О., Резепов Н.А. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019; 2.
 4. Диетологические подходы в комплексном лечении детей с неврологической патологией/ Пырьева Е.А., Сорвачева Т.Н., Максимычева Т.Ю., Айвазян С.О. 2017.