Respiratory alkalosis

 Респираторный алкалоз. Это повышение уровня рН крови более чем на 7,45 на фоне абсолютного снижения парциального напряжения углекислого газа (рСО2) ниже 35 мм Состояние возникает на фоне гипервентиляции при церебральной патологии, бронхолегочных заболеваниях, негативных ятрогенных факторах. Симптомы алкалоза включают нарушение сознания, обезвоживание, мышечную слабость и склонность к гипотонии. Диагностика патологии требует анализа биохимического и газового состава крови, записи электрокардиограммы. Лечение включает коррекцию первопричины нарушений КОС, адекватную респираторную и медикаментозную поддержку жизненно важных функций.

 В анестезиологии и неотложной медицине респираторный алкалоз встречается примерно так же часто, как и другие формы кислотно-основных нарушений крови. Это клинический синдром, развивающийся вторично по отношению к основной патологии, сопровождающийся электролитными нарушениями в составе крови. На практике часто встречаются смешанная форма алкалоза и осложнение синдрома метаболического ацидоза. Учитывая большое разнообразие и неспецифичность нарушений рН, фактическая частота патологии не установлена.

 Респираторный вариант алкалоза связан с нарушением функции дыхательной системы и улучшением вентиляции легких. Физиологически это состояние наблюдается в условиях высокогорья и разреженного воздуха, когда возбуждение дыхательного центра вызывается недостатком кислорода в тканях. Одышка является естественным проявлением лихорадки при инфекционных и других заболеваниях. Патологическая гипервентиляция легких развивается под влиянием следующих причин:
 • Заболевания центральной нервной системы. Одышка возникает при различных формах поражения дыхательного центра и нарушениях центральной регуляции функции внешнего дыхания. Состояние диагностируется при ЧМТ, инсульте, опухоли головного мозга или энцефалите с вовлечением продолговатого мозга.
 • Респираторные заболевания. При тяжелых бронхолегочных заболеваниях возникает избыточная стимуляция внутрилегочных рецепторов, что приводит к увеличению частоты дыхательных движений. Это наблюдается при пневмонии, интерстициальном заболевании легких, бронхиальной астме и всех видах отека легких.
 • Психическое заболевание. На фоне приступа истерического невроза развиваются гипервентиляция и алкалоз, что проявляется внезапным смехом или плачем, возбуждением и различными вегетативными реакциями. Состояние кратковременное, после окончания приступа быстро восстанавливается картина крови.
 • Принимать лекарства. Нарушение функции дыхания наблюдается при лечении салицилатами, катехоламинами, наркотическими анальгетиками. У женщин возможны симптомы респираторного алкалоза на фоне приема медроксипрогестерона и гестагенов. Гипервентиляция развивается при передозировке L-тироксина при лечении гипотиреоза.
 По вышеуказанным причинам одышка ограничена во времени, так как снижение уровня углекислого газа в крови вызывает угнетение дыхательного центра в мозговом веществе. Длительная потеря углекислого газа через дыхание наблюдается у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, когда параметры вентиляции не выбраны должным образом или газы крови не контролируются. В результате развивается тяжелый респираторный алкалоз с глубоким угнетением дыхания.

 Кислотно-щелочной баланс - регуляция концентрации ионов водорода в жидкостях организма. В поддержании ИСС участвуют 3 системы: легкие, почки, буферные соединения. Наиболее значимой из них является бикарбонатная буферная система, обеспечивающая диссоциацию угольной кислоты и образование положительно заряженных ионов Н+. Легкие отвечают за регуляцию кислотного компонента бикарбонатного буфера, а почки - за щелочной компонент.
 При гипервентиляции легких объем выдыхаемого углекислого газа в единицу времени превышает количество СО2, образующегося в организме в результате метаболических реакций. Поскольку диффузия углекислого газа через альвеолярную стенку намного легче, чем молекулы кислорода, значительные потери СО2 происходят довольно быстро.
 При респираторном алкалозе повышается уровень анионов НСО3 и снижается количество Н+. В такой ситуации активируется почечный компонент регуляции ИСС: снижается секреция ионов водорода в мочу, угнетается реабсорбция бикарбонатов. Компенсаторные механизмы могут сдерживать умеренные проявления алкалоза, однако при резком падении уровня углекислого газа возникает суб- и декомпенсированный алкалоз с яркой клинической симптоматикой.
 Респираторный алкалоз.

 Начальные стадии нарушений ИСК не имеют клинических проявлений, так как буферные системы успешно выполняют компенсаторную функцию. По мере уменьшения количества СО2 и повышения рН состояние больного прогрессивно ухудшается. Поражение центральной нервной системы проявляется бредом, спутанностью сознания, нарушением внимания и речевой функции. Возможно сужение полей зрения, появление фотопсии.
 К вегетативным проявлениям респираторного алкалоза относятся повышенная потливость, сухость во рту. Повышенная экскреция анионов бикарбоната почками сопровождается полиурией, которая на фоне гипервентиляции и потливости быстро провоцирует симптомы обезвоживания. Кожа сухая, со сниженной эластичностью, присоединение гипоксемии вызывает серый цианоз. Больной испытывает сильную жажду, но отсутствует аппетит.
 Газовый алкалоз характеризуется мышечной слабостью, парезом кишечника, параличом скелетных мышц. Возможны парестезии конечностей и лица. Сердцебиение учащается, пульс имеет слабое наполнение. При попытке перейти в вертикальное положение развивается ортостатический коллапс. В тяжелых случаях возникает гипервентиляционная тетания.
 Ассоциированные симптомы: Гипокалиемия. Общая потливость. Одышка. Полиурия. Потливость. Сильная жажда. Сухость во рту.

 При респираторном алкалозе развиваются специфические нарушения кровообращения: церебральная вазоконстрикция и дилатация артериол всех других органов. Сопровождается артериальной гипотензией, депонированием крови в периферических тканях, снижением ОЦК. В результате венозное давление и приток крови к сердцу падают, развивается сердечная недостаточность. Это замыкает порочный круг газового алкалоза.
 Опасным последствием нарушения кислотно-щелочного баланса является гипокалиемия, обусловленная обменом ионов калия на ионы водорода для компенсации нарушений рН. По формуле установлено, что при снижении рСО2 на 10 мм Кусок. уровень калия падает на 0,5 ммоль/л. Гипокалиемия чревата экстраспазмом, атриовентрикулярной блокадой, фибрилляцией желудочков. При уровне К+ ниже 2 ммоль/л возникает риск остановки сердца в систолу.

 Острые симптомы респираторного алкалоза требуют неотложного лечения, поэтому параллельно с оказанием комплексной медицинской помощи больного обследуют в реанимационном отделении. Диагноз состояния ставится на усмотрение реаниматолога. Для подтверждения патологического состояния показаны следующие методы исследования:
 • Биохимический анализ крови. Основным признаком патологии является уровень рН выше 7,45. Биохимия крови показывает снижение щелочных резервов, нормативы бикарбонатов находятся в пределах 15-24 ммоль/л, буферных оснований 40-52 ммоль/л. Определяют также гипокалиемию, гипокальциемию, гиперхлоремию.
 • Анализ мочи. При респираторном алкалозе наблюдается повышение рН жидкости до 8 с одновременным снижением титруемого показателя кислотности. Выявляется повышенная потеря калия, снижается уровень аммиака и хлора.
 • ЭКГ. При исследовании кардиограммы определяется низкий вольтаж зубца Т и повышение зубца U, что безошибочно указывает на гипокалиемию. Характерны учащение пульса, единичные предсердные и желудочковые экстрасистолы. При дальнейшем снижении калия в крови удлиняется интервал PQ, выявляются признаки AV блокады.
 При выявлении повышенного рН в сочетании со сниженным количеством углекислоты диагноз респираторного алкалоза устанавливается безошибочно. Трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике первопричины такого состояния. По показаниям пациентам назначают консультацию невролога, психиатра, эндокринолога. Для выявления органических поражений ЦНС проводят КТ или МРТ головного мозга.
 Изменение параметров вентиляции.

 В большинстве случаев проблема нарушений ИСС разрешается после выздоровления или стойкой компенсации основного заболевания. Программа терапии подбирается пульмонологом, неврологом или другими специалистами после обследования и определения возбудителя легочной гипервентиляции. В остром периоде респираторного алкалоза требуется комплекс неотложной помощи для стабилизации состояния больного, который включает следующие направления:
 • регулировка режима работы аппарата ИВЛ, если пациент все еще нуждается в респираторной поддержке;
 • использование дыхательных смесей, содержащих 95 % кислорода и 5 % углекислого газа;
 • проведение инфузионной терапии для коррекции дегидратации и нормализации электролитного состава крови;
 • применение препаратов для уменьшения последствий тканевой гипоксии;
 • введение седативных средств при гипервентиляции на фоне психомоторного возбуждения.

 Исход респираторного алкалоза зависит от степени сдвига рН: при повышении показателя в пределах 0,1 от нормы развиваются сердечно-сосудистые и респираторные осложнения, 0,2-0,3 - коматозное состояние, 0,3-0,4 - высокий риск летального исхода. Меры первичной профилактики не разработаны. Вторичная профилактика заключается в ранней диагностике и адекватной коррекции состояния алкалоза с целью предупреждения развития осложнений.

 1. Интенсивная терапия острых нарушений кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса/ С.В. Ходус. 2018.
 2. Азбука кислотно-щелочного состояния. Методические указания для врачей-интернов/ Н.М. Межирова, Г.Д. Кравцова, В.В. Данилова, А.В. Коваль. 2015.
 3. Интенсивная терапия. национальное руководство/ под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова. 2013.
 4. Интерпретация показателей газов артериальной крови/ Г.Е. Баймаканова// Пульмонология и аллергология. 2013. №2.