Острое расширение сердца

• МКБ-10
• T80.8 Другие осложнения, связанные с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией

 Острая сердечная гипертрофия. Чрезмерное растяжение сердечной мышцы в результате значительного увеличения ОЦК при неправильном расчете дозы и скорости инфузии / переливания. Это проявляется в быстром повышении систолического артериального давления, признаках дыхательной недостаточности, болях в груди. Возможно развитие отека легких. В анамнезе ишемическая болезнь сердца, врожденные пороки сердца, обычно присутствует анемия. Диагноз ставится на основании клинической картины, что связано с нарушением технологии переливания, лабораторных и материаловедческих исследований. Лечение включает диуретики, вдыхание O2, пропущенного через пеногаситель, сердечные препараты, плазмаферез.

 ОРС является основным симптомом волемической перегрузки, которая определяет все остальные проявления этой патологии. Это происходит при быстром введении большого объема инфузионных растворов или продуктов крови. Заболевание часто встречается у пациентов, страдающих заболеваниями с кардиологическим профилем, хронической анемией и заболеваниями легких. В педиатрии гиперволемический синдром встречается у новорожденных, которым требуется пополнение ОЦК. Даже небольшое количество жидкости, введенной внутривенно, приводит к развитию дилатации у пациентов из этих групп. Считается, что риск ОРВ у восприимчивых пациентов многократно возрастает, если скорость инфузии составляет более 1 мл / ч на килограмм массы тела.

 Перегрузка жидкости у пациентов без хронических заболеваний практически не возникает, поскольку сердце справляется с повышением ОЦК, а выделительные системы быстро выводят из организма лишнюю воду. Острый рассеянный склероз у здорового человека развивается только при очень большом превышении допустимого объема инфузии, что крайне редко на практике. Гиперволемический синдром, включая расширение коронарной артерии, обычно диагностируется при наличии следующих предрасполагающих факторов:
 • Почечная недостаточность. Снижение функциональности мочевыделительной системы приводит к задержке выведения из организма лишней воды и продуктов обмена. Создается положительный баланс жидкости, при котором объем поступающей воды значительно превышает количество мочи. Тяжесть состояния напрямую зависит от тяжести водного дисбаланса.
 • Сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности сердце работает на пределе своих оставшихся ресурсов. Он не может полностью накачать объем крови, который постоянно доступен в организме. Резкое заполнение сосудов дополнительной жидкостью приводит к чрезмерному увеличению преднагрузки, к острому расширению камер сердца и еще большему снижению их функциональности.
 • респираторные заболевания. При бронхоэктазии, васкулите, бронхиальной астме, ХОБЛ давление в малом круге кровообращения увеличивается. Это увеличивает нагрузку на правые отделы и способствует их расширению, потенцирует механические нарушения левого желудочка. Острое или хроническое легочное сердце сформировано. Дальнейший процесс внесения изменений ничем не отличается от такового в сHF.

 Механизм развития патологии относительно прост. Большое увеличение объема жидкости, циркулирующей в сосудах, увеличивает нагрузку на венозный артериальный аппарат и сердце. Последний не может перекачать необходимое количество крови. Там накапливаются геморрагические излишки, стенки растягиваются, орган теряет способность полностью сокращаться. В обоих кругах кровообращения происходит застой. На периферии и в легких происходит усиление пролиферации плазмы в мягких тканях, образуется массивный отек.
 Может образоваться асцит, который вызывает повышение внутрибрюшного давления с последующим нарушением функционирования внутренних органов. Диафрагма предварительно нагружена, что еще больше усугубляет дыхательную недостаточность. Потоотделение потоотделение в интерстициальном пространстве или в альвеолах вызывает отек легких, что сопровождается резким ухудшением вентиляции легких с развитием соответствующей клинической картины. Смерть больного наступает от серьезной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, сердечной недостаточности.

 На начальном этапе патология проявляется в быстром повышении систолического артериального давления. Показатели диастолического артериального давления значительно не увеличиваются. Разница между «верхней» и «нижней» результатами тонометрии увеличивается. Пульс больного характеризуется низким наполнением и пониженным давлением, выявляется тахикардия. У больного сильная головная боль, одышка не обнаружена. Бронхоспазм может возникать с образованием сердечного приступа.
 По мере развития процесса симптомы усиливаются. Имеются признаки недостаточности периферического кровообращения (синий оттенок губ, носогубного треугольника, мочки уха, кончики пальцев) и гипоксии (диффузный цианоз, включение вспомогательных мышц в процесс дыхания, вздутие крыльев крыльев нос, психомоторное возбуждение). Артериальное давление снижается за счет снижения частоты сердечных сокращений. Тахикардия сохраняется и носит компенсаторный характер.
 В терминальной стадии заболевания все его проявления достигают максимума. Изо рта выделяется белая или розовая пена, наблюдается синеватый оттенок кожи, частота сердечных сокращений и артериальное давление падают до критических значений. Психомоторное возбуждение заменяется угнетением совести. Нарушается сердечный ритм, возникает фибрилляция желудочков, сопровождающаяся остановкой дыхания и кровообращения. Наступает стадия клинической смерти, которая при отсутствии медицинской помощи переходит в биологическую фазу через 3-5 минут.
 Ассоциированные симптомы: Головная боль. Холодный пот.

 Согласно исследованию, вероятность смерти пациента увеличивается на 20% с каждым литром положительного общего водного баланса. Общая выживаемость пациентов с избытком жидкости в пределах 1-4 л не превышает 25%. Причиной смерти является альвеолярный отек, отек мозга, резкое снижение сократимости сердца. При своевременном и успешном облегчении гипергидратации, реактивации хронической ишемической болезни сердца, развитие сердечной недостаточности может происходить из-за чрезмерного растяжения камер сердца. После эпизода тяжелой гипоксии при наличии отеков возможно повреждение мозга до декортикации (смерти мозга) или постгипоксической энцефалопатии.

 Поскольку массивное вливание или переливание проводят только в отделении интенсивной терапии или в операционной, диагноз дилатации ставится анестезиологом-реаниматологом. Без ошибок необходимо различать острое расширение сердца с отеком легких и усиление сердечной недостаточности другой этиологии. Для этого может потребоваться консультация кардиолога, кардиохирурга или специализированная функциональная диагностика. Следующие лабораторные и аппаратные методы используются для выяснения характера существующих нарушений:
 • Физическое обследование. Включает обследование пациента, пальпацию, перкуссию и аускультацию легких и сердца. Отмечено смещение коронарных границ, изменение тонов сердца и ритма. Слышно учащенное дыхание, грубые волдыри, крепитация. Когда вы печатаете, звук перкуссии становится скучным.
 • Лабораторный экзамен. Существует гипоксемия (PaO2 ≤ 95 мм ), Респираторный алкалоз (pH ≥ 7,35, PaCO2 ≤ 40 Р / с). При наличии сопутствующих изменений в сердечно-сосудистой системе (ОИМ вследствие чрезмерного растяжения коронарной стенки и снижения артериальной продукции) может наблюдаться повышение уровня тропонина, миоглобина, КФК, КФК-ХП.
 • Проверка оборудования. Ультразвук сердца показывает расширение его камер и границ. На электрокардиограмме имеются признаки аритмии того или иного типа, смещения электрической оси в горизонтальное положение. Рентгенограммы показывают усиление сосудистого рисунка, расширение коронарной тени, появление фигурных линий. Центральное венозное давление увеличивается для водяного столба 14 мм и более.

 Терапия волемической перегрузки направлена на нормализацию жизненно важных функций. Лечение считается эффективным, в результате чего частота сердечных сокращений падает до 90-100, сVP - до 8-12 а уровень лактата - до 1-2 ммоль / л. Ритм сердца необходимо восстановить, явления отека легких остановлены. Во время аускультации у пролеченного пациента нет хрипов или других признаков накопления транссудата. Общие меры режима, а также добавки для лечения и реанимации используются в качестве мер восстановления:
 • Общие события. При первых признаках острого расширения раствор для инфузии в венозное русло должен быть остановлен. Пациент должен находиться в положении сидя или полусидя, чтобы вы могли отложить часть крови в ногах и уменьшить предварительную нагрузку. Кратковременное использование венозных турникетов на трех из четырех конечностей разрешено.
 Петлевые диуретики показаны. Это позволяет быстро удалить избыток воды естественным путем, не прибегая к плазмаферезу. Используются ингаляции кислорода, пропущенные через 70% этанол. При значительном ослаблении сердечной деятельности необходим инфузионный прием инотропных препаратов: дофамин, добутамин, левосимендан, гликозиды. Отек легких требует введения морфина или промедола.
 • Реанимационная помощь. При тяжелой ОДНОЙ пациент интубирован, переведен на искусственную респираторную поддержку. Круглосуточный мониторинг состояния проводится с помощью анестезиологического монитора. Обеспечить центральный венозный доступ, необходимый для измерения сVP и быстрого введения лекарств в сосудистое русло. При необходимости избыточные объемы жидкости можно удалить с помощью процедуры плазмафереза.

 1. Перегрузка жидкостью: причины, диагностика, осложнения, лечение/ Дац А.В., Горбачов В.И. Вестник анестезиологии и реаниматологии - 2015 - №3.
 2. Переливание компонентов, препаратов крови и гемокорректоров/ Володченко Н.П. 2013.
 3. Переливание крови и ее компонентов/ Белобородов В.А., Кельчевская Е.А. 2013.