Неоваскуляризация роговицы

• МКБ-10
• H16.4 Неоваскуляризация роговицы

 Неоваскуляризация роговицы. Это заболевание, при котором кровеносные сосуды лимба прорастают в строму роговой оболочки. Клинически патология проявляется снижением остроты зрения вплоть до слепоты, визуализацией сосудов в форме «красных веточек» на поверхности роговицы, нарушением бинокулярного зрения. Для постановки диагноза применяется биомикроскопия глаза, визометрия, кератометрия, УЗИ глаза. Хирургическая тактика сводится к проведению кератопластики, кератопротезирования, лазерной коагуляции или фотодинамической терапии. Консервативное лечение базируется на инстилляциях глюкокортикостероидов в полость конъюнктивы, их подконъюнктивальном и парабульбарном введении.

 Неоангиогенез роговой оболочки - широко распространенная патология в практической офтальмологии. Согласно статистическим данным, около 40 млн. пациентов во всем мире нуждаются в пересадке роговицы в связи с развитием осложнений этого заболевания. Доказано, что в норме только 0,01% эндотелиоцитов находится на стадии деления. В состоянии хронической гипоксии этот показатель возрастает в десятки раз. У 14,5% больных наблюдается стойкое снижение зрительных функций. Риск развития слепоты составляет около 20-25%. Заболевание с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Географических особенностей распространений не отмечается.

 Выделяют множество факторов, приводящих к данному заболеванию. Все они имеют единый механизм развития, поскольку усиленный ангиогенез - это компенсаторная реакция тканей на дефицит кислорода. Основные причины неоваскуляризации:
 • Травматические повреждения. Вследствие травм (ранений, ожогов глаз) или хирургических вмешательств в области роговой оболочки, орбитальной конъюнктивы и лимба образуются рубцовые дефекты, которые приводят к глубокой неоваскуляризации.
 • Хронический кератит. Длительное течение воспалительных процессов (кератит, кератоконъюнктивит) становится причиной гипоксии оболочек глаза и провоцирует неоангиогенез.
 • Дегенеративно. Дистрофические изменения. Множественные язвенные дефекты и рецидивирующие эрозии стимулируют сосудистую пролиферацию из-за утолщения роговой оболочки и недостаточного поступления кислорода в глубокие слои.
 • Длительное ношение контактных линз. Заболевание развивается из-за механической преграды на пути поступления кислорода. При высоком риске или первых симптомах патологии пациенту рекомендуют использовать линзы с высокой кислородной проницаемостью и чередовать их с ношением очков.

 В норме роговица - это оболочка глазного яблока, лишенная кровеносных сосудов. Ее кровоснабжение и трофику обеспечивает сосудистая сеть, расположенная в области лимба. Пусковой фактор развития заболевания - региональная гипоксия, при которой в роговицу поступает недостаточное количество кислорода. Это приводит к усиленной секреции оксида азота, что проявляется расширением и повышением проницаемости сосудов на границе склеры и роговой оболочки. Протеолитическая деградация базальной мембраны и активация плазминогена способствуют пролиферации эндотелиальных клеток. Усиленное образование эндотелиоцитов, мобилизация перицитов и клеток гладкой мускулатуры лежат в основе неоваскуляризации роговицы.

 С клинической точки зрения офтальмологи выделяют следующие формы неоваскуляризации роговицы:
 • Поверхностная. Сосуды с области лимба в неизмененном виде переходят на роговицу.
 • Глубокая. Сосуды, направляясь от периферических отделов к центральным, врастают в толщу роговицы. Поражаются средние и глубокие слои стромы. Склеральные и эписклеральные сосуды имеют вид параллельно идущих ниточек.
 • Смешанная. Процесс неоваскуляризации затрагивает всю толщу оболочки.

 Усиленный ангиогенез приводит к разрастанию сосудов на поверхности роговой оболочки, что влечет за собой снижение ее прозрачности. На начальных стадиях заболевания острота зрения снижается незначительно. Если процесс неоваскуляризации достигает центральной зоны, больной полностью теряет зрение. Сужение зрительных полей сопровождается нарушением пространственного восприятия. Возможно возникновение фотопсий и метаморфопсий. Пациенты с неоваскуляризацией роговицы предъявляет жалобы на появление темных пятен или «пелены» перед глазами, отмечают повышенную утомляемость при выполнении зрительной работы.
 Ассоциированные симптомы: Головная боль.

 Наиболее распространенное осложнение неоваскуляризации роговицы - тотальное сосудистое помутнение. Помимо изменения нормального цвета глаз, бельмо приводит к слепоте. Пациенты с данной патологией входят в группу риска развития воспалительных и инфекционных заболеваний (кератоконъюнктивит, кератит). Патологическая неоваскуляризация часто осложняется кровоизлиянием в переднюю камеру глаза. Редко интенсивный ангиогенез выступает причиной гемофтальма. На поздних стадиях развивается полимегатизм, при котором наблюдается необратимое изменение размеров эндотелиоцитов.

 С целью постановки диагноза проводят наружный осмотр и комплекс офтальмологических исследований. Визуально определяется прорастание сосудов в виде «красных ниточек». Офтальмологическое обследование предусматривает:
 • Визометрию. Измерение остроты зрения - базовый метод диагностики. В зависимости от степени разрастания сосудов острота зрения варьирует от незначительного снижения зрительных функций до их полной утраты.
 • Биомикроскопию глаза. Методика позволяет изучить степень прозрачности оптических сред глаза, выявить признаки воспалительных и дистрофических изменений. При поверхностной форме определяется ток крови в новообразованных сосудах.
 • Кератометрию. Исследование дает возможность изучить структуру роговой оболочки, определить, насколько изменился радиус ее кривизны.
 • УЗИ глаза. Цель проведения ультразвукового исследования в В-режиме - выявить вторичные изменения, связанные с прогрессированием неоваскуляризации.

 На ранних стадиях устранение этиологического фактора исключает прогрессирование заболевания или снижает выраженность клинических проявлений. Новообразованные артериолы запустевают и приобретают вид едва заметных «сосудов-привидений». Консервативная терапия сводится к инстилляциям глюкокортикостероидов в конъюнктивальную полость или к парабульбарному и подконъюнктивальному введению. Хирургическое лечение применяется при далеко зашедших формах и включает:
 • Сквозную кератопластику. Методика используется при врастании сосудов в роговую оболочку на ограниченном участке. После удаления измененного участка роговицы на его место подшивают донорский материал.
 • Кератопротезирование. Это - метод выбора в лечении пациентов с глубокой формой неоваскуляризации или с осложненным течением патологии из-за возникновения тотального сосудистого бельма. Кератопротез устанавливают только спустя 3 месяца после имплантации опорной пластинки.
 • Лазерную коагуляцию неососудов. Проводится поэтапная коагуляция эндотелиальных каналов и капилляров от центральной части к периферии. Методика более эффективна при поверхностном варианте заболевания. В позднем послеоперационном периоде возможна реканализация сосудов.
 • Фотодинамическую терапию. Метод базируется на светоиндуцированной химиотерапии. Фотосенсибилизатор селективно накапливается в тканях с повышенной пролиферативной активностью.

 Прогноз для жизни при неоваскуляризации роговицы благоприятный, прогноз в отношении зрительных функций зависит от степени прорастания сосудов. В большинстве случае своевременное лечение обеспечивает полное восстановление остроты зрения. Специфические превентивные меры не разработаны.

 Неспецифическая профилактика включает соблюдение техники безопасности в условиях производства, контролирование длительности ношения контактных линз в течение суток. Пациенту, который носит линзы, необходимо обращаться за консультацией к специалисту не реже одного раза в год и выбирать линзы с высоким коэффициентом пропускания кислорода.