Гипоэргоз

 Понятие гипоэргоза (энергетической недостаточности организма ) мы встретили впервые в работе С.Н. Ефуни и В. А Шпектор (1986). Под энергетической недостаточностью авторы понимают несоответствие между потребностью организма (ткани, органа, клетки) в энергии и тем ограниченным количеством макроэргов /АТФ/, которое может в данный момент использоваться для поддержания структурной целостности и функциональной активности ткани или органа.

 Симптоматика определяется основным заболеванием, на фоне которого возникла энергетическая недостаточность.

 Известно, что энергетическая недостаточность - исход практически любого патологического процесса, в том числе дошедшего до критического уровня, когда возникает полиорганная недостаточность, связанная с истощением энергетических ресурсов клетки и предельной формой тканевой гипоксии (Сечча Р.В. 1987), С.Н. Ефуни и В.А. Шпектор (1986), рассматривая проблемы энергетической недостаточности, ставят вопрос о необходимости пересмотра существующих представлений о гипоксических состояниях и, в частности, тканевой гипоксии. Как отмечают авторы, не всякий гипоэргоз является следствием только кислородной недостаточности - гипоксии. Он может возникать при недостатке субстратов окисления в клетке (субстратный гипоэргоз) или ингибирования ферментов клетки (ферментативный гипоэргоз ) при нормальном или даже повышенном тканевом рО2.

 Существует два пути энергетического восстановления: энтеральный и парентеральный, и каждый из них имеет свои плюсы и минусы. Длительное парентеральное питание способно обеспечить организм энергией и белками, однако отмечено, что при длительном парентеральном питании наблюдаются атрофия слизистой оболочки, подавление нейтрофильной и лимфоцитарной функций, противобактериальной защиты кишечника, увеличение проницаемости кишечного барьера. В то же время, согласно данным ряда авторов, полученным при энтерографии, в 1-е сутки после агрессии у большинства больных выявляются выраженные признаки синдрома кишечной недостаточности, проявляющиеся значительным перерастяжением петель тонкой и толстой кишки жидкостью и газами, отечностью стенки, увеличением межпетельных промежутков, значительным угнетением электрической активности всех отделов желудочно-кишечного тракта. При исследовании переваривающей и всасывающей функций ЖКТ у этой категории больных обнаруживается выраженное снижение всасывания питательных веществ до 20-25 % от нормы. Таким образом, в этот период энтеральный путь введения питательных веществ является блокированным.
 В течение определенного времени в качестве энергетического субстрата использовались высококонцентрированные растворы глюкозы (40-50%) как единственный источник небелковых калорий (максимальная доза составляет не более 5 г/кг массы тела в сутки). Однако применение больших объемов высококонцентрированных растворов глюкозы не рекомендуется в связи с развитием при критических состояниях низкой толерантности к глюкозе в результате блокады секреции инсулина и возникновения выраженной гипергликемии, глюкозурии, гиперосмолярности. Меняется респираторный коэффициент, увеличивается минутный объем дыхания, появляется опасность активации липонеогенеза и жировой инфильтрации печени. Применение же 5-10-15% растворов глюкозы не может решить проблему энергообеспечения в связи с низкой энергоемкостью и большим объемом инфузии.
 Средства с нерасщепленной молекулой белка (плазма, альбумин, протеин) не могут быть использованы в качестве парентерального источника энергии, поскольку в силу особенности строения клеточной мембраны не способны проникать в клетку, а расщепление этих белков занимает значительное время - от 18 до 60 суток.
 Данные средства (препараты) целесообразно применять для поддержания коллоидно-осмотического давления и нормализации гемодинамики только при выраженной гипопротеинемии (менее 45-50 г/л) и гипоальбуминемии (менее 20-25 г/л). При этом доза вводимого альбумина должна быть достаточно высокой (30-40 г), чтобы существенно повлиять на содержание белка в крови и соотношение между сосудистым и интерстициальным пулами белка. Необходимо помнить, что после внутривенного введения альбумина всего 1/3 введенной дозы сохраняется в сосудистом русле, а 2/3 достаточно быстро накапливаются в межуточном пространстве (опасность развития или усугубления интерстициальных отеков). Только применение 20% альбумина позволяет уменьшить данное осложнение и повысить эффективность лечения.
 Белковые гидролизаты широко использовались в клинической практике в качестве источников азота в 50-80-е годы прошлого столетия. Их недостатками были длительный период полураспада (а значит, и усвоение белка занимало значительное время), наличие некоторых примесей, в частности гуминовых веществ, которые служили причиной постинфузионных реакций.
 В нутриционной практике нарушения синтеза белка почти всегда обусловлены скорее неадекватностью смеси аминокислот, чем недостатком механизма синтеза. Рибосомы гепатоцитов не в состоянии продлить свою активность создания белковой цепи, если одна или несколько аминокислот в оптимальный срок не поступают в организм. Аминокислоты, введенные в разное время, не могут быть использованы для синтеза белка. Они дезаминируются и подвергаются окислению, главным образом в печени. Поэтому для полноценного энергетического обеспечения необходима смесь аминокислот, вводимых в организм одновременно. По сравнению с препаратами, о которых мы говорили раньше, смесь аминокислот является физиологичным субстратом, сразу вступающим в биохимические процессы.
 Существование сложной сети метаболических реакций ясно демонстрирует, что аминокислоты не только используются в качестве строительных элементов белка, но и служат предшественниками биосинтеза ряда важных биологически активных соединений.