Description
Реперфузионный синдром - это синдром, возникающий вследствие возобновления кровотока в ишемизированном участке миокарда, в результате реперфузии.
Возобновление венечного кровообращения может быть обусловлено прекращением коронарного ангиоспазма, лизисом тромба, разрушением агрегатов клеток крови, хирургическим удалением тромба, снятием лигатуры.
Возобновление венечного кровообращения может быть обусловлено прекращением коронарного ангиоспазма, лизисом тромба, разрушением агрегатов клеток крови, хирургическим удалением тромба, снятием лигатуры.
Symptoms
Клинически реперфузионный синдром проявляется значительным увеличением интенсивности повреждения миокарда сразу же после возобновления венечного кровотока. Вследствие этого состояние больного резко ухудшается. Минимальная продолжительность ишемии, после которой возникает выраженный реперфузионный синдром составляет 40 мин. Если продолжительность ишемии меньше 20 мин, указанный синдром не развивается (такая продолжительность характерна для приступов стенокардии). При продолжительности ишемии 20-40 мин иногда могут проявлятся реперфузионные повреждения сердца.
Reasons
Патогенетической основой реперфузионного синдрома является так называемый кислородный парадокс . Сущность феномена состоит в следующем. Если сердце перфузировать раствором, который не содержит кислород (или содержит его мало), а через 40 мин и более перейти на перфузию раствором с нормальным напряжением O2, то в результате такой перфузии нарушения, обусловленные предыдущей гипоксией, не только не уменьшаются, как этого следовало бы ожидать, а становятся более выраженными (парадокс. Основу указанного парадокса составляет резкая активация процессов пероксидного окисления липидов, обусловленная поступлением кислорода в клетки, в которых содержится большое количество восстановленных компонентов дыхательной цепи. Происходит сбрасывание электронов в обход дыхательной цепи непосредственно на молекулы кислорода, вследствие чего образуется большое количество свободных радикалов. Последние инициируют реакции пероксидного окисления липидов, являющиеся важным молекулярным механизмом повреждения клеточных мембран.
Treatment
1. Предоперационная подготовка должна включать длительную эпидуральную блокаду в сочетании с в/м введением опиоидов.
2. Проведение сочетанной методики анестезии: облегченная общая анестезия с ИВЛ в сочетании с продленной эпидуральной блокадой.
3. Включение в комплекс интенсивной терапии препаратов антиоксидантного действия: после проведения индукции анестезии в/в вводится:
Димексид 10мг/кг и.
Маннит-0,11г/кг.
4. Интенсивная терапия, проводимая во время оперативного вмешательства, должна быть направлена на достижение гипердинамического типа кровообращения.
Для этого необходимо:
1) поддерживать уровень гематокрита не ниже 30 ± 2%;
2) соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов в ипфузионной программе должно быть 1:1, с обеспечением адекватной преднагрузки.
3) необходимо проводить инотроппую поддержку: адреналин (добутамин) 0,02 ±0,012 мкг/кг/мин.
5. Использование длительной эпидуральной блокады для обеспечения адекватной аналгезии в послеоперационном периоде и профилактики пареза кишечника.
2. Проведение сочетанной методики анестезии: облегченная общая анестезия с ИВЛ в сочетании с продленной эпидуральной блокадой.
3. Включение в комплекс интенсивной терапии препаратов антиоксидантного действия: после проведения индукции анестезии в/в вводится:
Димексид 10мг/кг и.
Маннит-0,11г/кг.
4. Интенсивная терапия, проводимая во время оперативного вмешательства, должна быть направлена на достижение гипердинамического типа кровообращения.
Для этого необходимо:
1) поддерживать уровень гематокрита не ниже 30 ± 2%;
2) соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов в ипфузионной программе должно быть 1:1, с обеспечением адекватной преднагрузки.
3) необходимо проводить инотроппую поддержку: адреналин (добутамин) 0,02 ±0,012 мкг/кг/мин.
5. Использование длительной эпидуральной блокады для обеспечения адекватной аналгезии в послеоперационном периоде и профилактики пареза кишечника.