Аденовирусная пневмония

 Аденовирусная пневмония. Это очаговое или интерстициальное воспаление нижних респираторных путей, вызываемое аденовирусами. Сопровождается лихорадочным и интоксикационным синдромом, влажным кашлем, одышкой. Другие характерные симптомы инфекции ⎼ конъюнктивит, ринофарингит. Диагноз подтверждается по данным клинической картины, лабораторных (ПЦР, ИФА) и лучевых исследований (рентгенография, КТ легких). Лечение включает противовирусную, иммуномодулирующую, инфузионную, симптоматическую терапию, оксигенотерапию, методы физиотерапии.

 Аденовирус-ассоциированная пневмония является одной из форм осложненной аденовирусной инфекции (АВИ). В структуре других вирусных пневмоний на ее долю приходится около 30%. Тяжелая внебольничная пневмония развивается в 2,5% случаев аденовирусной инфекции, а летальность при осложненных формах достигает 60-80%. Аденовирусная пневмония чаще диагностируется у детей, иммунокомпрометированных взрослых и пожилых пациентов, что делает заболевание актуальным не только для клинической пульмонологии, но и также для педиатрии и гериатрии.

 Респираторная инфекция вызывается ДНК-содержащим пневмотропным вирусом рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В качестве возбудителя пневмонии аденовирусы человека (HAdv) были выделены в 1955 г. На сегодняшний день описано и изучено 7 видов и 88 серотипов HAdv.
 Одни из них вызывают преимущественное поражение эпителия конъюнктивы (B, с, D), другие - желудочно-кишечного тракта (F, G,), третьи - мочеполовой системы (B, D). С возникновением аденовирусной пневмонии связаны аденовирус вида в, с и E, из них наибольшей тропностью к эпителию нижних дыхательных путей обладают серотипы В3, В7, В14, В21.
 HAdv устойчивы во внешней среде, их инактивация происходит при нагревании до 56°С, контакте с хлорсодержащими и фенолсодержащими дезинфицирующими средствами, УФ-излучением.

 Распространителями инфекции являются вирусоносители и больные аденовирусной инфекцией. Патогены попадают в легкие воздушно-капельным путем при вдыхании капелек слюны или слизи зараженного человека. У лиц с нормальным иммунитетом аденовирус задерживается в лимфатических структурах носоглотки, поэтому нижние отделы дыхательных путей обычно не поражаются. Однако у ослабленных лиц и детей младшего возраста может развиваться аденовирусная пневмония. Поскольку аденовирусы способны проникать через плаценту от инфицированной матери к плоду, возможно возникновение внутриутробной пневмонии.
 В заболеваемости аденовирусной пневмонией прослеживается сезонный характер, количество госпитализаций по этой причине увеличивается в осенне-зимний период.

 Отмечаются как спорадические случаи, так и групповые вспышки АВИ. Локальные вспышки возникают в изолированных коллективах (домах ребенка, военных гарнизонах, интернатах для инвалидов и престарелых, исправительных учреждениях). Для взрослых условиями, увеличивающими вероятность развития пневмонии, служат:
 • сопутствующие бронхолегочные, эндокринные, сердечно-сосудистые болезни (ХОБЛ, диабет, хроническая сердечная недостаточность);
 • иммуносупрессия (ВИЧ, состояние после трансплантации органов, кахексия, гормонотерапия, лучевая терапия, химиотерапия);
 • беременность.
 В детской популяции аденовирусная пневмония обычно диагностируется при наличии следующих факторов риска:
 • недоношенность;
 • гипотрофия;
 • искусственное и смешанное вскармливание;
 • рахит;
 • анемия.

 Входными воротами для АВИ служат верхние отделы респираторных путей, конъюнктива глаза. Обычно аденовирусы персистируют в лимфоидных образованиях аденоидов, миндалин, вызывая ринит, тонзиллит, фарингит. Вместе с заглатываемой слизью они проникают в кишечник, обусловливая клинику гастроэнтерита.
 Кроме этого, бронхогенным путем аденовирусы могут достигать нижних отделов респираторного тракта. Этому благоприятствует способность пневмотропных вирусов связываться с рецепторами сD46 и десмоглеином 2, широко представленными в эпителии бронхов. Особенностью АВИ служит ее «ползучий» характер: вначале происходит поражение эпителиальных клеток носа и глотки, затем - бронхов и альвеол, мезентериальных лимфоузлов, где происходит репликация аденовируса.
 Аденовирусы оказывают цитопатогенное действие на пневмоциты, вызывая их дегенерацию и некроз. В пораженных органах развивается экссудативное воспаление с выраженным отеком слизистой оболочки. Отмечается резкая лимфоидная инфильтрация стенок трахеи и бронхов, расширение капилляров, кровоизлияния, скопление серозного экссудата в бронхиальном дереве. Лимфогенным путем аденовирус попадает в трахеобронхиальные лимфоузлы, вызывая их гиперплазию. Чаще всего инфекция НДП протекает в форме бронхита, бронхиолита, бронхопневмонии.
 Благодаря взаимодействию с белками крови, в частности, с фактором Х, аденовирусы обладают способностью проникать в кровоток, вызывая системный воспалительный ответ, характеризующийся значительной выработкой провоспалительных цитокинов (ФНОа, ИЛ- 6 и 8, ИФН-γ и а2), поражением сердца, печени, почек, головного мозга.
 Аденовирусная пневмония.

 В большинстве случаев воспаление легких на фоне АВИ развивается примерно на 5-е сутки от начала заболевания. Признакам поражения органов дыхания обычно предшествует лихорадка до 37,8⎼39°С, интоксикационный синдром (головная и мышечная боль, слабость). В начале заболевания беспокоит ринофарингит (насморк, боль в горле, сухой малопродуктивный кашель), конъюнктивит (слезотечение, гиперемия слизистой глаз).
 При развитии аденовирусной пневмонии симптоматика усугубляется: температура не снижается, интоксикация усиливается, появляется кашель со слизистой мокротой, одышка. У детей кашель может носить навязчивый коклюшеподобный характер, нередко развивается астматический синдром. У пожилых пациентов отмечаются психические нарушения: возбуждение, помрачение сознания, эпизоды агрессии.
 Отличительными особенностями аденовирусной пневмонии являются длительно течение (в среднем 21 день), медленное обратное развитие. Обычно довольно быстро присоединяется микробный компонент ⎼ пневмония приобретает характер вирусно-бактериальной.

 Тяжелые формы аденовирусной пневмонии характеризуются большим процентом поражения легочной паренхимы, различными системными осложнения, высоким риском летального исхода. Со стороны респираторных органов наиболее часто возникают плеврит, дыхательная недостаточность.
 Возможно развитие аденовирусного менингоэнцефалита, геморрагического цистита, токсической миокардиодистрофии, гепатита, нефропатии. Причинами смерти при фатальных аденовирусных пневмониях выступают острый респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность, ДВС-синдром.

 Пневмония распознается на основании клинико-рентгенологических данных, однако для подтверждения ее аденовирусной этиологии требуется лабораторная идентификация возбудителя. В зависимости от возраста пациента и тяжести течения болезни обследование и лечение проводят врачи-педиатры, терапевты, пульмонологи, инфекционисты. Аускультативная картина характеризуется сухими и разнокалиберными влажными хрипами в легких, при перкуссии выявляется коробочный звук. Для подтверждения аденовирусной пневмонии проводится:
 • Рентген легких. Обнаруживает усиление легочного рисунка, инфильтративные очаги, интерстициальные и перибронхиальные изменения, иногда - плевральный выпот. В зависимости от тяжести и дня болезни на снимках может выявляться различный объем поражения легочной ткани (сегментарная, долевая, тотальная пневмония). При нетипичных рентгенологических изменениях может потребоваться КТ легких.
 • Клинико-биохимические анализы. Гемограмма характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, лимфоцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, повышением СОЭ. При тяжелых формах выявляется лейкопения, лимфоцитопения. Исследуются базовые биохимические показатели: печеночные ферменты, мочевина, креатинин, общий белок У пациентов с признаками ДН проводят мониторинг газового состава крови.
 • Специальные анализы. Для обнаружения аденовируса в биоматериале (мокроте, слизи из носоглотки, крови) используется молекулярно-генетическая (ПЦР) диагностика и прямой метод флюоресцирующих антител (пМФА). Серологическая диагностика (ИФА, РСК ) основана на выявлении нарастающего титра специфических противовирусных антител в парных сыворотках.

 При подозрении на вирусную этиологию пневмонии требуется выяснить непосредственного возбудителя. С помощью клинико-лабораторных методов исключают другие наиболее частые инфекции, осложняющиеся легочным воспалением:
 • респираторно-синцитиальную инфекцию;
 • грипп и парагрипп;
 • коронавирусную инфекцию;
 • метапневмовирусную инфекцию;
 • риновирусную инфекцию.
 Кроме этого, дифдиагностику проводят с неинфекционными патологиями: обструктивным пневмонитом при раке легкого, облитерирующим бронхиолитом, люпус-пневмонитом, эозинофильной пневмонией, липоидной пневмонией, легочными васкулитами и пр.
 Идентификация возбудителя в крови.

 Больных с поражением легких аденовирусной этиологии госпитализируют в пульмонологическое отделение, при осложненном течении инфекции - в ОРИТ. Обязательному стационарному лечению подлежат пациенты старше 70 лет, имеющие тяжелые сопутствующие заболевания, иммуносупрессию, признаки ДН, дети раннего возраста.
 При аденовирусной пневмонии в качестве этиотропных средств используют человеческий лейкоцитарный интерферон, индукторы интерферонов. При осложненном течении может потребоваться проведение инфузионной терапии, назначение иммуноглобулинов, антибиотиков (пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, макролидов). Рекомендовано применение муколитических, отхаркивающих, жаропонижающих препаратов, витаминов. При развитии ОРДС проводится неинвазивная и инвазивная вспомогательная вентиляция легких, вводятся кортикостероиды.
 При бронхообструкции показаны ингаляции бронходилататоров через небулайзер, лекарственные ингаляции с добавлением интерферона, глюкокортикоидов. После нормализации температуры к лечению добавляют комплекс физиотерапии: УВЧ, электрофорез, индуктотермию, УФО. Для улучшения дренирования мокроты выполняют перкуссионный и вибрационный массаж.

 У иммунокомпетентных лиц аденовирусная пневмония, как правило, протекает в легкой форме и заканчивается выздоровлением без последствий. Однако среди групп риска (новорожденные, пожилые, пациенты с иммуносупрессией) вероятность осложнений и летальность остаются высокими.
 Личная профилактика аналогична другим вирусным инфекциям: соблюдение масочного режима в период вспышек, частое мытье рук, промывание полости носа. В коллективах необходимо разобщение здоровых и лиц с признаками ОРВИ. Существующая живая пероральная вакцина против серотипов аденовируса к 4 и 7 имеет ограниченное применение и на сегодняшний день используется только в ВС США.

 1. Пневмонии у детей при респираторных вирусных инфекциях/ Белогорская Е.В., Пикуза О.И. Казанский медицинский журнал. 1974. Том 55, № 2.
 2. Аденовирусная пневмония с летальным исходом у взрослых/ Яцышина С.Б., Самчук В.В., Васильев В.В., Агеева М.Р., Воробьева Н.С., Савочкина Ю.А., Буланенко В.П., Шипулин Г.А., Малеев В.В. Терапевтический архив. 2014.
 3. Вирусные пневмонии/ Е.В. Эсауленко, Ю.С. Александрович, А.Д. Бушманова - 2021.
 4. Недооценённая инфекция ⎼ к вопросу о факторах патогенности аденовирусов человека/ Агеева М.Р., Яцышина С.Б. Вопросы вирусологии. 2019.

• 34% Сравни Метапневмовирусная инфекция
• 33% Сравни Пневмония у пожилых
• 33% Сравни ОРВИ при беременности
• 29% Сравни Синдром Черджа-Стросс
• Показать все