Кишечная метаплазия желудка

 Кишечная метаплазия желудка. Это нарушение клеточной дифференцировки, в результате чего на отдельных участках слизистой желудка появляется кишечный эпителий. Патология сопутствует хроническому атрофическому гастриту. Метаплазия желудка проявляется неспецифическими диспепсическими расстройствами: тяжестью в эпигастрии, ранним насыщением, периодическими болями в животе. Для диагностики назначают ЭФГДС с окраской метиленовым синим и забором биоптатов, тестирование на хеликобактерную инфекцию, лабораторные анализы (гастропанель). Лечение включает эрадикационную терапию H. pylori, симптоматические препараты с учетом клинической картины.

 Кишечная (интестинальная) метаплазия является одной из наиболее актуальных проблем современной гастроэнтерологии и онкологии. Такое состояние может переходить в дисплазию - облигатную предраковую патологию гастральной слизистой. Истинная частота проблемы не установлена, поскольку она не имеет патогномоничных признаков и редко выявляется вовремя. Кишечная метаплазия желудка - это морфологическое понятие, которое отражает сущность патологических изменений в гастральной зоне, поэтому по общепринятой классификации пациенты имеют диагноз хронического гастрита.

 Пусковым фактором развития кишечной метаплазии желудка является персистирование возбудителя H. pylori. Хеликобактерная инфекция становится причиной хронического гастрита, который со временем переходит в атрофическую форму и сопровождается замещением нормальных клеток слизистой оболочки желудка. При наличии H. pylori патологические изменения происходят одновременно в теле и антральном отделе органа, что является прогностически неблагоприятным.

 Не у всех пациентов с хеликобактерной инфекцией одинаково быстро развивается кишечная метаплазия, что указывает на наличие дополнительных факторов риска. К таковым относят психоэмоциональные стрессы, длительный стаж курения и злоупотребления алкоголем. На состояние слизистой желудка негативно влияет прием медикаментов, в частности антибиотиков, НПВС и кортикостероидов. К возможным провоцирующим факторам относят профессиональные вредности, генетическую предрасположенность, сопутствующие соматические болезни.

 Механизм интестинальной метаплазии представляет собой комбинацию нескольких факторов: изменяющуюся экспрессию генов, воздействие эпигенетики, активизацию факторов роста и транскрипции. Патология сопровождается снижением синтеза желудочных муцинов (MUC1, MUC5AC) и выработкой интестинальных муцинов MUC2. В соответствии с этим выделяют полную форму метаплазии с типично кишечными муцинами и смешанный желудочно-кишечный вариант.
 При кишечной метаплазии в стенке желудка определяются бокаловидные клетки, которые в норме присутствуют только в кишечнике. Изредка они дополняются клетками Панета, абсорбирующими клетками со щеточной каемкой. Происходит реорганизация эпителия, смещение пролиферативных зон от перешейка желудочных желез к их основанию, изменение стромальных клеток по кишечному типу. Клеточные элементы начинают выделять сиаломуцины и сульфомуцины.
 Кишечная метаплазия желудка.

 Клинические проявления кишечной метаплазии желудка соответствуют хроническому гастриту и объединяются в синдром желудочной диспепсии. Они протекают с эпизодами обострения и ремиссии, которые могут быть спровоцированы погрешностями в питании или внешними стрессовыми факторами. Всего лишь 5% пациентов вовремя обращаются к врачу с такими симптомами, остальные предпочитают игнорировать их или проводить самолечение, что затрудняет своевременную диагностику патологии.
 При метапластических изменениях гастральной слизистой пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке, ощущение переедания после употребления обычных объемов пищи. Состояние дополняется чувством раннего насыщения, вздутием и распиранием в верхних отделах живота. При сопутствующей хеликобактерной инфекции возможно появление желудочных болей по утрам натощак либо при длительном перерыве между приемами пищи в течение дня. Боли зачастую уменьшаются после еды.
 В редких случаях нарушения пищеварения при хроническом гастрите с метаплазией дополняются тошнотой и рвотой. Больные также могут жаловаться на отрыжку воздухом, метеоризм, урчание в кишечнике. Расстройства стула не характерны для желудочной диспепсии, однако при длительном существовании патологии и вовлечении других отделов ЖКТ возможна диарея, запоры, неустойчивость стула. Из-за сокращения объема пищи и нарушения ее переваривания снижается масса тела.

 Кишечная метаплазия является промежуточной стадией желудочного канцерогенеза. Процесс начинается с хронического гастрита, затем происходит атрофия и метаплазия, после чего возникает дисплазия - ключевое предраковое состояние с ежегодным риском прогрессирования в рак на уровне 6%. Прохождение этих этапов занимает несколько лет, но с учетом поздней обращаемости пациентов к врачу своевременная диагностика предраковых состояний - редкое явление в онкологии.
 При атрофии слизистой желудка нарушаются процессы переваривания и всасывания пищи, прежде всего, витаминов и микроэлементов. Возникают множественные авитаминозы, которые клинически проявляются негативными изменениями кожи и ногтей, постоянной слабостью, ухудшением работоспособности и когнитивных функций. Характерно снижение иммунитета, повышенная восприимчивость к сезонным респираторным инфекциям. Нехватка железа и витамина В12 становится причиной анемии.

 При кишечной метаплазии желудка требуется обследование у врача-гастроэнтеролога. В случае выявления диспластических процессов в слизистой оболочке пациента направляют на консультацию онколога. При первичном осмотре необходимо выяснить жалобы и анамнез заболевания, наличие факторов риска, семейный анамнез по раку желудка. Для диагностики патологии применяется ряд исследований:
 • Гастроскопия. Эндоскопия желудка с биопсией из разных участков слизистой - «золотой стандарт» для подтверждения кишечной метаплазии. С целью быстрого определения локализации метапластических очагов при ФГДС вводится раствор метиленового синего. Полученные биоптаты подлежат гистологической диагностике для выявления бокаловидных и других типов клеток, характерных для кишечной стенки.
 • Дополнительные методы визуализации. Для комплексной оценки состояния пищеварительного тракта гастроэнтерологу необходимы результаты УЗИ органов брюшной полости, рентгенографии ЖКТ с контрастированием. При неспецифических диспепсических жалобах и похудении у людей старшего возраста выполняется колоноскопия для исключения рака кишечника.
 • Анализы на H. pylori. Для выявления хеликобактерной инфекции используют следующие методы: определение антител в крови методом ИФА, дыхательный уреазный тест, ПЦР кала. Наиболее информативным способом диагностики хеликобактериоза является исследование биоптатов слизистой желудка, полученных при ЭФГДС.
 • Лабораторный комплекс. Помимо диагностики хеликобактерной инфекции, пациентам необходимо выполнить клинический и биохимический анализы крови, микроскопию кала, анализ кала на дисбактериоз. Обязательно проводится гастропанель с определением уровня пепсиногенов, базального и стимулированного гастрина.
 Гастроскопия.

 Тактика ведения пациента определяется с учетом провоцирующих факторов патологии, наличия сопутствующих заболеваний гастродуоденальной зоны. При подтвержденной хеликобактерной инфекции основным методом лечения является эрадикация возбудителя по 3-компонентной или 4-компонентной схеме. После уничтожения H. pylori удается достичь регресса кишечной метаплазии в антральном отделе желудка.
 Для коррекции клинических последствий атрофии и метаплазии желудка требуется симптоматическая терапия. Она подбирается по индивидуальной схеме, которая включает заместительные препараты желудочного сока и пищеварительных ферментов, гастропротекторы, прокинетики. Для нормализации метаболических процессов показаны препараты железа, витаминно-минеральные комплексы. Ограниченную эффективность демонстрируют физиопроцедуры, санаторно-курортное лечение.
 При метаплазии желудка не требуются малоинвазивные или хирургические вмешательства, поскольку такое состояние не является облигатным предраковым процессом. Возможность оперативного лечения рассматривается у пациентов с дисплазией, которая в 25-60% случаев вызывает рак желудка в течение последующих 5 лет жизни. В таких ситуациях рекомендована резекция пораженного участка без дополнительной биопсии.

 Кишечная метаплазия - прогностически неблагоприятное состояние, поскольку она выступает маркером атрофии слизистой и одним из предикторов аденокарциномы желудка. Срок жизни пациентов зависит от своевременности ее выявления, успешности эрадикационной терапии, наличия участков дисплазии. Профилактика патологии включает ликвидацию внешних и внутренних факторов риска, скрининговую гастроскопию для пациентов из группы высокого риска по развитию рака желудка.

 1. Кишечная метаплазия - один из этапов развития рака желудка/ М.М. Баннова// FORCIPE. 2019.
 2. Оптимизация лечения заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori: какими возможностями мы располагаем сегодня. Н.В. Харченко, Г.Д. Фадеенко, Ю.М. Степанов. 2016.
 3. Влияние Helicobacter pylori на морфологическое состояние слизистой оболочки желудка/ И.М. Павлович, А.В. Гордиенко, С.С. Бацков, Д.В. Лавренчук// Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. 2013. №2.
 4. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: от природы феномена к прогнозу/ С.И. Мозговой// Сибирский научный медицинский журнал. 2009. №3.