|
Другие названия и синонимы
Каротидный атеросклероз.Описание
Атеросклероз сонных артерий. Это хроническое системное заболевание, для которого характерно отложение липидных бляшек в каротидных сосудах. Патология возникает при сочетании нарушений обмена липидов с воспалительными изменениями в интиме артерий и повышенной склонностью к тромбообразованию. Для каротидного атеросклероза характерно асимптомное течение. Клинические проявления возникают только при развитии осложнений. Для диагностики используют дуплексное УЗИ сосудов, ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Лечение предполагает гиполипидемическую терапию, коррекцию образа жизни, удаление крупных бляшек малоинвазивным или хирургическим способом.
Дополнительные факты
Атеросклероз сонных артерий (каротидный атеросклероз) менее освещен в медицинской литературе, по сравнению с церебральной или коронарной формой заболевания, однако он имеет важное клиническое значение. Болезнь называют одним из главных предикторов развития сосудистых осложнений, в том числе инсультов и транзиторных ишемических атак. При скрининговом ультразвуковом исследовании у 2-8% пациентов обнаруживаются атеросклеротические бляшки в сонных артериях, которые перекрывают более половины их просвета и существенно нарушают кровоток.
Причины
Атеросклеротическое поражение сонных артерий развивается по тем же закономерностям, что и другие формы атеросклероза. Хорошо изучены неуправляемые факторы риска: возраст старше 55-60 лет, мужской пол, отягощенный семейный анамнез по кардиологическим заболеваниям. Модифицируемые факторы включают высокохолестериновую диету, гиподинамию, дислипидемию, вредные привычки. В современной кардиологии есть несколько теорий развития атеросклероза:
• Гемодинамическая теория. Многочисленные наблюдения доказывают связь каротидного атеросклероза с артериальной гипертензией. Сужение сонных артерий наблюдается как минимум у 30% пациентов с длительным стажем гипертонической болезни, что связывают с негативным влиянием высокого кровяного давления и развитием хронического воспаления в сосудистой стенке.
• Рецепторная теория. Многие ученые называют нарушения липидного спектра крови первичным звеном в формировании атеросклеротической бляшки. Повышение атерогенных фракций липопротеидов способствует отложению липидов в интиме сонных артерий, в результате чего образуются патогномоничные «пенистые» клетки.
• Нейро-метаболическая теория. Вегетативная иннервация и трофика сосудов зависит от общего состояния нейроэндокринной регуляции в организме. На фоне хронических психоэмоциональных стрессов и неблагоприятных экзогенных факторов изменяется контроль за тонусом сосудов, усиливаются нарушения жирового обмена.
• Тромбогенная теория. Образованию атеросклеротической бляшки способствует повышенная вязкость крови и формирование пристеночных кровяных сгустков в артериях. В пораженных тромбами участках интимы намного быстрее откладываются атерогенные липиды, и развивается атеросклероз сонных артерий.
• Гемодинамическая теория. Многочисленные наблюдения доказывают связь каротидного атеросклероза с артериальной гипертензией. Сужение сонных артерий наблюдается как минимум у 30% пациентов с длительным стажем гипертонической болезни, что связывают с негативным влиянием высокого кровяного давления и развитием хронического воспаления в сосудистой стенке.
• Рецепторная теория. Многие ученые называют нарушения липидного спектра крови первичным звеном в формировании атеросклеротической бляшки. Повышение атерогенных фракций липопротеидов способствует отложению липидов в интиме сонных артерий, в результате чего образуются патогномоничные «пенистые» клетки.
• Нейро-метаболическая теория. Вегетативная иннервация и трофика сосудов зависит от общего состояния нейроэндокринной регуляции в организме. На фоне хронических психоэмоциональных стрессов и неблагоприятных экзогенных факторов изменяется контроль за тонусом сосудов, усиливаются нарушения жирового обмена.
• Тромбогенная теория. Образованию атеросклеротической бляшки способствует повышенная вязкость крови и формирование пристеночных кровяных сгустков в артериях. В пораженных тромбами участках интимы намного быстрее откладываются атерогенные липиды, и развивается атеросклероз сонных артерий.
Патогенез
В механизме развития каротидного атеросклероза играют роль 3 ключевых фактора: нарушение равновесия между «хорошими» и «плохими» фракциями холестерина, хроническое воспаление в сосудистой стенке, повышенная склонность к тромбообразованию. Патологический процесс может возникать во внутренней или наружной сонной артерии, в неблагоприятных ситуациях происходит множественное поражение сосудистого бассейна.
Формирование атеросклероза начинается со скопления липидов в интиме, которое имеет вид пятна или полосы. Постепенно на этом месте возникает выступающая бляшка, которая содержит липиды и соединительную ткань. Впоследствии ее покрышка истончается, что создает благоприятные условия для отрыва фрагментов и эмболии церебральных артерий с развитием нарушений мозгового кровотока.
Атеросклероз сонных артерий.
Формирование атеросклероза начинается со скопления липидов в интиме, которое имеет вид пятна или полосы. Постепенно на этом месте возникает выступающая бляшка, которая содержит липиды и соединительную ткань. Впоследствии ее покрышка истончается, что создает благоприятные условия для отрыва фрагментов и эмболии церебральных артерий с развитием нарушений мозгового кровотока.
Атеросклероз сонных артерий.
Клиническая картина
Отличительная черта атеросклероза сонных артерий - отсутствие любых клинических проявлений. Пока липидные бляшки имеют небольшой размер, и кровоток в каротидном бассейне поддерживается на должном уровне, пациент даже не догадывается о проблеме. По мере ухудшения гемодинамики возникают неврологические симптомы, которые обусловлены нарушением притока крови к головному мозгу.
При осложненных формах каротидного атеросклероза пациенты жалуются на периодическое головокружение, головные боли, снижение работоспособности. При длительном существовании болезни возникают проблемы с памятью, концентрацией внимания и скоростью мышления. Если болезнь вызывает эпизод острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), возможно выпадение моторных и сенсорных функций.
Поскольку атеросклероз сонных артерий в большинстве случаев сопровождается поражением коронарных сосудов и артериальной гипертензией, у больных возникают кардиологические симптомы. Некоторые люди жалуются на перебои в работе сердца, боли в левых отделах грудной клетки, одышку при физической нагрузке. При присоединении атеросклероза артерий нижних конечностей беспокоит повышенная утомляемость и боли в ногах при ходьбе.
При осложненных формах каротидного атеросклероза пациенты жалуются на периодическое головокружение, головные боли, снижение работоспособности. При длительном существовании болезни возникают проблемы с памятью, концентрацией внимания и скоростью мышления. Если болезнь вызывает эпизод острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), возможно выпадение моторных и сенсорных функций.
Поскольку атеросклероз сонных артерий в большинстве случаев сопровождается поражением коронарных сосудов и артериальной гипертензией, у больных возникают кардиологические симптомы. Некоторые люди жалуются на перебои в работе сердца, боли в левых отделах грудной клетки, одышку при физической нагрузке. При присоединении атеросклероза артерий нижних конечностей беспокоит повышенная утомляемость и боли в ногах при ходьбе.
Возможные осложнения
Наличие и степень сужения каротидных артерий используется врачами для оценки риска ишемических повреждений головного мозга. При стенозе менее 50% вероятность нарушения церебрального кровотока составляет 3-4,8%. Если степень сужения находится в пределах 50-70%, вероятность развития инсульта составляет около 10% в год. При прогрессировании атеросклероза и стенозе артерий более чем на 70% частота неврологических осложнений достигает 15-46%.
Около 20-25% людей с атеросклерозом внутренней сонной артерии имеют «немые» инсульты в анамнезе - гибель небольшого участка вещества мозга, которая не вызывает типичной клинической картины и не диагностируется вовремя. Такое осложнение обнаруживается только при прицельном сканировании методами МРТ или КТ. Риск асимптомного инсульта резко возрастает у пациентов с комбинацией каротидного атеросклероза и артериальной гипертонии.
Около 20-25% людей с атеросклерозом внутренней сонной артерии имеют «немые» инсульты в анамнезе - гибель небольшого участка вещества мозга, которая не вызывает типичной клинической картины и не диагностируется вовремя. Такое осложнение обнаруживается только при прицельном сканировании методами МРТ или КТ. Риск асимптомного инсульта резко возрастает у пациентов с комбинацией каротидного атеросклероза и артериальной гипертонии.
Диагностика
Атеросклероз сонных артерий зачастую обнаруживается при плановом кардиологическом обследовании больных, имеющих высокий сердечно-сосудистый риск по шкале SCORE. Также пациент может самостоятельно обратиться на прием к врачу-неврологу с жалобами на головокружение, когнитивные нарушения. Комплексная диагностическая программа включает следующие методы:
• УЗИ сонных артерий. При исследовании сосудов в дуплексном режиме одновременно оценивают толщину комплекса интима-медиа - ТКИМ, наличие и размеры атеросклеротических бляшек, параметры гемодинамики в каротидном бассейне. Для уточнения информации применяется триплексное сканирование, которое дополняется цветным картированием кровотока.
• Ангиография магистральных артерий головы. Рентгенконтрастное исследование используется для наиболее точной визуализации расположения, размеров и особенностей структуры липидной бляшки. Результаты рентгенографии обязательно потребуются сосудистому хирургу для выбора тактики операции.
• КТ головного мозга. Нейровизуализация назначается всем пациентам с явными неврологическими признаками и больным с асимптомным атеросклерозом, чтобы исключить случаи «немого» инсульта. Для более детального изучения структуры нервной ткани дополнительно проводят МРТ.
• Эхокардиография. Ультразвуковое исследование сердца необходимо, чтобы оценить фракцию выброса, обнаружить признаки гипертрофии миокарда, которые типичны для длительно существующей артериальной гипертензии. Комплексную диагностику дополняют проведением электрокардиографии, суточного мониторирования артериального давления (СМАД).
• Лабораторные исследования. Важную роль в диагностике и выборе лечения играют результаты липидограммы - оценки уровня общего холестерина и фракций липопротеидов. В диагностическую программу входит клинический анализ крови, расширенное биохимическое исследование, коагулограмма. По показания проводят определение острофазовых показателей и миокардиальных маркеров.
• УЗИ сонных артерий. При исследовании сосудов в дуплексном режиме одновременно оценивают толщину комплекса интима-медиа - ТКИМ, наличие и размеры атеросклеротических бляшек, параметры гемодинамики в каротидном бассейне. Для уточнения информации применяется триплексное сканирование, которое дополняется цветным картированием кровотока.
• Ангиография магистральных артерий головы. Рентгенконтрастное исследование используется для наиболее точной визуализации расположения, размеров и особенностей структуры липидной бляшки. Результаты рентгенографии обязательно потребуются сосудистому хирургу для выбора тактики операции.
• КТ головного мозга. Нейровизуализация назначается всем пациентам с явными неврологическими признаками и больным с асимптомным атеросклерозом, чтобы исключить случаи «немого» инсульта. Для более детального изучения структуры нервной ткани дополнительно проводят МРТ.
• Эхокардиография. Ультразвуковое исследование сердца необходимо, чтобы оценить фракцию выброса, обнаружить признаки гипертрофии миокарда, которые типичны для длительно существующей артериальной гипертензии. Комплексную диагностику дополняют проведением электрокардиографии, суточного мониторирования артериального давления (СМАД).
• Лабораторные исследования. Важную роль в диагностике и выборе лечения играют результаты липидограммы - оценки уровня общего холестерина и фракций липопротеидов. В диагностическую программу входит клинический анализ крови, расширенное биохимическое исследование, коагулограмма. По показания проводят определение острофазовых показателей и миокардиальных маркеров.
Диф. диагностика
|
УЗИ каротидных артерий.
Лечение
Коррекция липидного обмена начинается с диеты. Всем пациентам рекомендовано сократить прием насыщенных животных жиров и простых углеводов, уменьшить потребление поваренной соли. В рационе должны преобладать блюда с белками, сложными углеводами, растительными ненасыщенными жирами. Людям с ожирением назначают гипокалорийное питание и посильные спортивные тренировки для постепенного снижения массы тела.
Основу фармакотерапии составляют статины - препараты первой линии при дислипидемии. Их дозировки подбираются индивидуально с учетом степени кардиоваскулярного риска, целевых показателей липидограммы. Статины эффективны для снижения атерогенных фракций липидов крови и предупреждении сердечно-сосудистых катастроф. В дополнение к статинам назначают препараты из других групп: ингибиторы PCSK9, фибраты, блокаторы всасывания холестерина в кишечнике.
Для профилактики тромбоэмболических осложнений показана терапия антикоагулянтами и антиагрегантами, которые нормализуют реологические свойства крови, снижают риск тромбообразования. При артериальной гипертензии схему лечения дополняют гипотензивными препаратами. По показаниям терапию усиливают препаратами ПНЖК, которые благоприятно влияют на липидный обмен и работу сердечно-сосудистой системы.
При стенозе артерии более чем на 50%, наличии в анамнезе кардиоваскулярных осложнений или появлении симптомов атеросклероза пациентам показано оперативное вмешательство на пораженном сосуде. Наилучшую эффективность показывают два метода: каротидная эндартерэктомия, которая предполагает удаление бляшки через небольшой разрез сосудистой стенки, и каротидная ангиопластика - баллонная катетеризация и установка стента в суженый участок артерии.
Основу фармакотерапии составляют статины - препараты первой линии при дислипидемии. Их дозировки подбираются индивидуально с учетом степени кардиоваскулярного риска, целевых показателей липидограммы. Статины эффективны для снижения атерогенных фракций липидов крови и предупреждении сердечно-сосудистых катастроф. В дополнение к статинам назначают препараты из других групп: ингибиторы PCSK9, фибраты, блокаторы всасывания холестерина в кишечнике.
Для профилактики тромбоэмболических осложнений показана терапия антикоагулянтами и антиагрегантами, которые нормализуют реологические свойства крови, снижают риск тромбообразования. При артериальной гипертензии схему лечения дополняют гипотензивными препаратами. По показаниям терапию усиливают препаратами ПНЖК, которые благоприятно влияют на липидный обмен и работу сердечно-сосудистой системы.
При стенозе артерии более чем на 50%, наличии в анамнезе кардиоваскулярных осложнений или появлении симптомов атеросклероза пациентам показано оперативное вмешательство на пораженном сосуде. Наилучшую эффективность показывают два метода: каротидная эндартерэктомия, которая предполагает удаление бляшки через небольшой разрез сосудистой стенки, и каротидная ангиопластика - баллонная катетеризация и установка стента в суженый участок артерии.
Прогноз
Атеросклероз сонных артерий сопряжен с высоким риском неврологических осложнений, поэтому его течение и исход будет зависеть от своевременности диагностики, соблюдения пациентом назначенной схемы терапии. Превентивные меры включают гипохолестериновую диету, активный образ жизни, контроль веса и артериального давления. Важную роль в профилактике играет плановое обследование каротидных сосудов у людей из групп риска.
Список литературы
1. Цереброваскулярные заболевания и атеросклеротический стеноз сонной артерии: хирургические и медикаментозные подходы к терапии/ А.А. Беляев// Фарматека. 2019. №9.
2. Значение субклинического атеросклероза сонных артерий для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Обзор основных международных исследований/ Е. Букина, Е.В. Бочкарева// Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2016. №5.
3. Асимптомные стенозы сонных артерий: еще один взгляд на проблему/ М.М. Танашян// Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2009. №2.
4. Руководство по кардиологии/ под ред. В. Н. Коваленко. 2008.
2. Значение субклинического атеросклероза сонных артерий для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Обзор основных международных исследований/ Е. Букина, Е.В. Бочкарева// Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2016. №5.
3. Асимптомные стенозы сонных артерий: еще один взгляд на проблему/ М.М. Танашян// Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2009. №2.
4. Руководство по кардиологии/ под ред. В. Н. Коваленко. 2008.