Хологенная диарея

 Гологенная диарея. Это хроническое расстройство стула, обусловленное нарушением реабсорбции желчных кислот в подвздошной кишке и их избыточным поступлением в толстую кишку. Патология сопровождается болями в правой половине живота, императивными позывами на дефекацию, частым стулом жидкой консистенции, желтого или зеленоватого цвета. Диагноз ставится на основании исследования копрограммы, определения желчных кислот в кале, данных колоноскопии, УЗИ. Лечение включает диетотерапию, медикаментозную терапию (секвестранты ЖК, желчегонные средства, спазмолитики, адсорбенты, пробиотики).

 Гологенная диарея (БД, мальабсорбция желчных кислот) - тип секреторной диареи, вызванный повышенной секрецией желчных кислот (ЖК) или их избыточным транзитом по толстой кишке. Первое описание билиарной энтеропатии принадлежит американскому физиологу А. Хоффману и относится к 1967 г. В настоящее время известно, что идиопатический вариант гологенной диареи диагностируется у 30% больных синдромом раздраженного кишечника и более чем у 50% онкологических больных. больные, перенесшие лучевую и химиотерапию органов малого таза. Глобальная распространенность БК среди населения достигает 1%.

 Различные нарушения стадий синтеза, транспорта и всасывания желчных кислот приводят к холенической диарее. Первичная мальабсорбция ЖК обусловлена генетическими дефектами белков-переносчиков, участвующих в их транспорте, или гиперпродукцией желчных солей (недостаточная экспрессия фарнезоидного рецептора (FRX), дефицит гормона FGF-19 в тонком кишечнике).
 Большую роль в развитии синдрома вторичной холенической диареи играют патологические состояния и операции на желчевыводящих путях и кишечнике:
 • Холецистэктомия. Неустойчивый стул и диарея в составе холецистэктомического синдрома встречаются у 15-17% больных. Этому способствует как усиление секреции желчи, так и ее самопроизвольный, нерегулируемый поступление в тонкую кишку.
 • резекция подвздошной кишки. Резекционные вмешательства вызывают слишком быстрый переход жирных кислот в толстую кишку. Таким образом, механизм холенной диареи при синдроме короткой кишки связан с нарушением реабсорбции ЖК в тонкой кишке и избыточным поступлением в толстую кишку.
 • Патология желчевыводящих путей. К этой группе относятся холангит, холецистит, дискинезия ГБ, деформации ГБ (перегибы, стриктуры, дивертикулы, межпузырные перегородки), недостаточность сфинктера Одди. Эти состояния могут нарушать как секрецию, так и нормальный отток желчи.
 • Другие желудочно-кишечные заболевания. К мальабсорбции ЖК приводят воспалительные патологии желудочно-кишечного тракта: болезнь Крона, илеит, микроскопический колит, лучевой энтерит и ; Иногда холенальная диарея развивается на фоне опухолей кишечника, СИБР, целиакии, недостаточности поджелудочной железы, избыточного приема ферментных препаратов.

 Первичные желчные кислоты образуются из холестерина в гепатоцитах печени и являются основным компонентом желчи. При поступлении в тонкий кишечник соли ЖК участвуют в расщеплении и всасывании липидов, холестерина и жирорастворимых витаминов.
 Вместе с продуктами метаболизма жирные кислоты всасываются в подвздошной кишке и снова попадают в печень через воротную вену, откуда снова выделяются в желчный пузырь, после чего описанный цикл снова повторяется. Этот цикл жирных кислот называется энтерогепатической циркуляцией. Лишь небольшая часть желчных солей (около 5%) в норме выводится с фекалиями, остальная часть снова вовлекается в кишечно-печеночный цикл.
 Вследствие избыточной секреции, мальабсорбции, ускоренного транзита и других причин значительное количество жирных кислот попадает в толстую кишку, где активирует фермент аденилатциклазу - катализатор синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Последнее способствует усилению секреции воды и электролитов (ионов натрия) в просвет толстой кишки, что в конечном итоге приводит к гиперсекреторной диарее.
 При усилении экскреции с калом синтез жирных кислот в гепатоцитах усиливается по механизму обратной связи. Избыток желчных кислот оказывает дополнительное пагубное влияние на энтероциты, поддерживая мальабсорбцию и гологенную диарею.
 Гологенная диарея.

 В современной гастроэнтерологии принято дифференцировать 3 вида гологенной диареи, различающихся причинами и механизмами развития мальабсорбции АГ:
 • Тип 1 (вторичный). Возникает в результате воспалительного, опухолевого, лучевого поражения подвздошной кишки или ее резекции.
 • Тип 2 (первичный/идиопатический). Связанный с генетическими и молекулярными механизмами синтеза и транспорта АГ, он развивается при отсутствии патологии подвздошной кишки.
 • Тип 3 (смешанный). В связи с изменением моторики кишечника и нарушением всасывания жирных кислот при патологиях билиарной системы, холецистэктомии, ваготомии, целиакии, панкреатической недостаточности и ;

 Основным клиническим признаком ГБ является частый пастообразный или водянистый понос, имеющий ярко-желтый или зеленый цвет из-за высокого содержания жирных кислот. Такой стул называется холерой. Практически все больные гологенной диареей отмечают боли в правой подвздошной области, возникающие через 30-40 мин после еды. Характерны тошнота, отрыжка с горьким привкусом, метеоризм, урчание.
 Позывы на дефекацию возникают в любое время суток. Также после дефекации возникает чувство жжения в заднем проходе, что объясняется раздражающим действием на слизистую оболочку желчных солей в кале. Гологенная диарея характеризуется упорным течением, но со временем не прогрессирует.
 Ассоциированные симптомы: Боль в боку. Боль в животе. Боль в заднем проходе. Боль в правом боку. Водянистый понос. Горькая отрыжка. Изменение цвета кала. Кал желтого цвета. Кал зеленого цвета. Кашицеобразный стул. Метеоризм. Отрыжка. Понос (диарея).

 Водянистая диарея плохо контролируется больными, иногда вызывая недержание кала. Хроническая диарея ограничивает повседневную активность, делает проблематичным длительное время отлучаться из дома, ездить на общественном транспорте. Гологенная диарея препятствует всасыванию жирорастворимых витаминов, способствуя развитию гиповитаминозов А, Д, Е,.
 Повышенное потребление холестерина, который идет на синтез жирных кислот, вызывает гипохолестеринемию и, вместе с ней, снижение либидо, импотенцию, депрессию, повышение риска ишемической болезни сердца и геморрагического инсульта головного мозга. Раздражение заднего прохода приводит к развитию анусита, анальных трещин.

 Методы диагностики гологенной диареи сложны, трудоемки и не всегда доступны. Для подтверждения характера диареи гастроэнтерологу необходимо установить наличие факторов риска (холецистэктомия, удаление части подвздошной кишки, заболевания желчевыводящих путей, кишечника). Для получения дополнительной информации проводятся следующие исследования:
 • Анализ кала. Наиболее доступной из существующих методик является копрограмма. Анализ определяет характерный цвет стула (зеленоватый, ярко-желтый), наличие желчи. Более информативным методом, но с ограниченным доступом, является спектрофотометрический ферментативный анализ, предназначенный для количественного определения жирных кислот в кале. При гологенной диарее количество желчных солей в кале кратно 100 мг/г.
 • Анализы крови. Анализ крови на 7-α-гидрокси-4-холестен-3-он, предшественник ФА, используется в качестве доступного скринингового теста. Его высокие концентрации, скорее всего, заставят задуматься о целостном характере диареи. При идиопатическом типе заболевания рекомендуется определение FGF-19 в плазме крови методом ИФА - у больных с первичной БК его уровень снижен.
 • тест SeHCAT. Он включает прием внутрь желчной кислоты, меченной Se75, а затем сканирование ее с помощью гамма-камеры. Сцинтиграфия с 75Se-гомоколилтаурином позволяет проследить этапы энтерогепатической циркуляции при ФА. Наличие в организме через 7 дней менее 10-15% 75 Se-гомоколилтаурина свидетельствует о нарушении всасывания ЖК.
 • Тест на холестирамин. В некоторых случаях для подтверждения диагноза эмпирически назначают холестирамин, желудочно-кишечный секвестрант. Под влиянием препарата нормализуется стул, что может служить косвенным свидетельством целостной формы диареи.
 • Другие инструментальные методы. При проведении УЗИ ОБП выявляют заболевания желчевыводящих путей, желчного пузыря или состояние после холецистэктомии. Колоноскопия выявляет наличие желчи в толстой кишке.
 Консультация гастроэнтеролога.

 В рамках дифференциальной диагностики проводят ЭГДС с биопсией, ирригоскопию и энтерографию. С их помощью исключаются другие заболевания, сопровождающиеся диарейным синдромом:
 • кишечные инфекции: сальмонеллез, шигеллез, кампилобактериоз, ротавирусная инфекция, диарея путешественников и ;
 • антибиотикоассоциированная диарея;
 • хронический дуоденит;
 • дисбактериоз;
 • лактазная недостаточность;
 • СРК;
 • опухоли желудочно-кишечного тракта;
 • диабетическая энтеропатия и ;

 Терапия мальабсорбции ЖКТ состоит из нескольких компонентов: соблюдение диетических рекомендаций и медикаментозная терапия. Из рациона больных гологенной диареей исключают (или сильно ограничивают) продукты, усиливающие перистальтику кишечника (жиры, растительные волокна, маринады, газированные напитки, холодные блюда). Предпочтение отдается вязким супам, кашам, киселям, продуктам, содержащим дубильные вещества и содержащим кальций.
 Лекарственная терапия подбирается исходя из причины гологенной диареи. Он предназначен как для лечения возбудителя заболевания, так и патогенетического звена диарейного синдрома. К основным группам используемых препаратов относятся:
 • Поглотители СК. Благодаря способности связывать желчные кислоты эти вещества уменьшают поступление воды и солей натрия в толстую кишку и тем самым препятствуют развитию секреторной диареи.
 • Желчегонные средства. Рекомендуется принимать во время еды для синхронизации поступления жирных кислот в кишечник одновременно с едой.
 • Энтеросорбенты. Их назначают между приемами пищи для нейтрализации избытка жирных кислот, токсинов, газов, нормализации перистальтики кишечника. Вяжущие средства также включены в лечение гологенной диареи.
 • Другие наркотики. Сильный болевой синдром является показанием к приему спазмолитиков. При СИБР назначают антибиотики, пребиотики, пробиотики. Больным после резекции тонкой кишки назначают синтетические аналоги соматостатина до прекращения водянистой диареи. При болезни Крона, микроскопическом колите эффективны глюкокортикостероиды.

 Строгое соблюдение диеты и лечебного режима улучшает самочувствие, нормализует стул в течение 1-2 недель. Однако при погрешностях в питании или обострении хронических патологий голологический понос может возобновиться. Полное его восстановление обычно невозможно. Единственный выход в таких случаях - постоянная терапия.
 Профилактика первичной ГБ невозможна. Для профилактики вторичных и смешанных форм необходимо следить за снижением факторов риска, приводящих к заболеваниям желчевыводящих путей, тонкой кишки, нарушающим секрецию и пассаж желчи.

 1. Хологенная диарея: от диагноза к лечению/ Новикова В.П., Белоусова Л.Н. Вопросы детской диетологии. 2020. Т. 18, №5.
 2. Хологенная диарея - вариант постхолецистэктомического синдрома/ Крумс Л. М., Парфенов А. И., Губина А. В., Сильвестрова С. Ю., Смирнова А. В. Терапевтический архив. 2013;85(2).
 3. Хологенная диарея: некоторые аспекты патогенеза и лечения/ Индейкина Л.Х., Сабельникова Е.А., Крумс Л.М., Сильвестрова С.Ю., Петраков А.В., Парфёнов А.И. Гастроэнтерология. 2018 - №3(147).
 4. Хологенная диарея/ Парфенов А.И. РМЖ. №28 от 10.12.2010.