Продолжая работу с сайтом, вы разрешаете использование сookies и соглашаетесь с политикой конфиденциальности.
.,о.,р..и.:г,.и.,н.;н.,а;,л.. .,н.:а,.х.,о.,д.;и.,т..с.:я,, ..н.;а., .,k;,i..b.:e,;r.,i.,s.,.;.r.:u,

Солевой диатез

ДобавьАналогиСравни
Используемые препараты: Ещё... скрыть
Фарм. гр. Вещество Препараты
Дефероксамин
  1. МКБ-10 коды
  2. Описание
  3. Дополнительные факты
  4. Причины
  5. Патогенез
  6. Классификация
  7. Клиническая картина
  8. Возможные осложнения
  9. Диагностика
  10. Лечение
  11. Прогноз
  12. Профилактика
  13. Список литературы
  14. Похожие заболевания

Другие названия и синонимы

Salt diathesis.
Солевой диатез

МКБ-10 коды

Описание

 Это группа метаболических нарушений различной этиологии и патогенеза, сопровождающихся кристаллизацией мочи. Патология может быть бессимптомной, в некоторых случаях появляются жалобы на дискомфорт при частом мочеиспускании, боли в поясничной области. Диагноз основывается на результатах УЗИ почек, обнаружения солей в моче, определения экскреции оксалатов, фосфатов или уратов в течение дня. Консервативное лечение, в зависимости от типа кристаллурии, включает использование препаратов, которые нормализуют обмен веществ, диетическую терапию и улучшенный режим потребления.
Солевой диатез

Дополнительные факты

 Солевой диатез считается предшественником мочекаменной болезни. Прогрессирующая метаболическая патология может привести к нарушению функциональных возможностей почек или структурным изменениям в различных элементах нефронов. Солевой диатез выявляется в любом возрасте, чаще всего у мужчин (в соотношении 3: 1). У 70-90% кристаллурия связана с нарушением метаболизма кальция, у 10% - фосфатурия, у 5% - уратный нефролитиаз, у 3% - цистиновые комплексы. Трипелефосфаты, комплексные соединения, включающие ионы аммония, кальция и магния, высвобождаются в 5-15%.

Причины

 Врожденная патология, обусловленная генетическими факторами, вызывающими ферментопатию, встречается редко. Причины приобретенных форм уропатии разнообразны; они могут быть эндогенными и экзогенными. Мы выделяем следующие факторы, которые приводят к приобретению осадков солей определенного химического типа:
 Чрезмерная секреция оксалатов связана с недоеданием (злоупотребление шпинатом, помидорами, шоколадом, кофе), отсутствием пиридоксина, хирургическими процедурами на кишечнике, токсическим действием этиленгликоля.
 Урат в моче выявляется при подагре, хроническом алкоголизме, лекарственной нефропатии при приеме салуретиков, НПВП, циклоспорине А. Существуют доказательства того, что экзогенные факторы - кадмий, свинец, уран, Ионизирующее излучение может привести к усилению синтеза и выделения мочевой кислоты.
 Этиология развития этой уропатии включает вегетарианскую пищу, нарушение метаболизма кальция и патологии ЦНС. Гипервитаминоз D, рецидивирующие инфекции, заболевания околощитовидной железы также могут вызывать фосфатурию.
 Кристаллурия способствует жизни в жаркую погоду, питательным характеристикам, недостаточному потреблению жидкости и другим внешним факторам. Существенные эндогенные факторы риска развития патологии включают в себя:
 • нарушения в структуре мочевыделительной системы, связанные со снижением мочеиспускания;
 • хронические воспалительные урологические заболевания;
 • дорогостоящая наследственность при нефролитиазе, пиелонефрите, гломерулонефрите;
 • патология желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания: гастрит, гастродуоденит, язва желудка, 12-перстная кишка;
 • Метаболические нарушения.

Патогенез

 Процесс образования кристаллов неизбежен, когда трубчатая жидкость насыщена выше предела ее стабильности, когда ингибиторы, которые предотвращают этот процесс, не вырабатываются в достаточных количествах, а факторы осадков, наоборот, находятся в активном состоянии. В моче, которая содержит большое количество ионов, слияние катиона и аниона приводит к образованию солевого комплекса, который имеет тенденцию расти за счет осаждения и сочетания других кристаллов.
 Особая роль принадлежит рН мочи, уродинамическим нарушениям, ионной силе. Давняя инфекция, особенно с преобладанием уреаз-продуцирующих бактерий, активирует кристаллизацию. При диатезе соли структурных изменений в почках нет, но стойкая кристаллурия приводит к отложению солевых комплексов с развитием тубулоинтерстициального воспаления, а затем мочекаменной болезни.

Классификация

 Специалисты в области нефрологии рассматривают солевой диатез как доклиническую фазу дисметаболической нефропатии, тубулоинтерстициального нефрита, мочекаменной болезни. Однократное обнаружение кристаллического осадка (особенно после ошибок в диете, при приеме лекарств) при отсутствии ультразвуковых изменений считается физиологическим состоянием. В зависимости от этиологического фактора диатез соли является врожденным или приобретенным. Химический состав отличает:
 • Неорганические кристаллы. Оксалат кальция (Weddelite, Wevellite) на фоне мочи, рН 6,0, фосфат кальция (гидроксилкарбонат-апатит) при рН 6,5, фосфат магния-аммония (струвит) при рН 7,0, кристаллы кальция - фосфат кальция (расщепляется).
 • Органические кристаллы. Соли мочевой кислоты - ураты, цистин, ксантин при моче рН 5,5-6,0, урат аммония при рН выше 6,0.

Клиническая картина

 Клинические симптомы варьируются от полного отсутствия каких-либо симптомов до тяжелых дизурических расстройств: частое мочеиспускание, спазмы мочеиспускательного канала, жжение после мочеиспускания. Жалобы появляются или ухудшаются из-за ошибок в еде, злоупотребления алкоголем после тренировки.
 Большое количество соли может вызвать почечные колики. У детей солевой диатез проявляется диффузной болью в животе, общим недомоганием и слабостью. Степень выраженности симптомов пропорциональна степени выраженности кристаллурии. Типичные изменения характеристик мочи: появление запаха, насыщенный цвет, осадок. При вторичной мочевой нефропатии также обнаруживаются симптомы основного заболевания, такого как подагра.
 Ассоциированные симптомы: Болезненное мочеиспускание. Гематурия. Зуд в интимной зоне у мужчин. Лейкоцитурия. Протеинурия. Рези при мочеиспускании у мужчин.

Возможные осложнения

 Длительный солевой диатез приводит к отложению кристаллов в тканях почек, повреждению нефронов с развитием гематурии, протеинурии. Тубулоинтерстициальный нефрит осложняется хронической почечной недостаточностью, особенно если заболевание развивается в контексте первичной дисметаболической нефропатии. Высокая концентрация солей в моче может привести к образованию камней. Постоянное раздражающее действие кристаллов на уротелий поддерживает хроническую инфекцию мочевыводящих путей.

Диагностика

 Уролог или нефролог узнает как можно больше потенциальных факторов риска, если их устранить, кристаллурия в 80% случаев не перейдет в фазу клинических изменений. Может потребоваться консультация с эндокринологом, гастроэнтерологом или другими специалистами. Для подтверждения диагноза используются следующие методы испытаний:
 • Лабораторные испытания. Высокая удельная плотность и наличие кристаллов определяются в моче. Диагностическими критериями являются повторяющееся увеличение суточного выброса оксалатов, фосфатов, уратов и снижение антикристаллической способности мочи. Биохимические анализы крови и мочи помогают выявить предрасположенности, возможные осложнения. Положительный результат теста на кальций указывает на нарушение клеточного кальциевого гомеостаза.
 • Инструментальная диагностика. На УЗИ почек, мочевого пузыря в доклинической фазе изменений нет. Уплотнение мочекаменной системы, диффузное отложение кристаллов указывают на дисметаболическую нефропатию, в то время как минимальная микрогематурия, протеинурия и абактериальная лейкоцитурия обнаруживаются в моче пациента.
 Дифференциальный диагноз проводится между преходящей кристаллурией (нормальный вариант), мочекаменной болезнью, тубулоинтерстициальным нефритом. Показана динамика мочи и ряд дополнительных биохимических анализов.

Лечение

 Прием препаратов направлен на предотвращение образования кристаллов, прохождение солей, восстановление обмена веществ. Коррекция основного заболевания. Витамины В6, А, Е, антиоксиданты, соли калия, магний, противокислотные средства (ксидифон) и Используются в профилактических целях. Для инфекций мочеполового тракта антибиотики и уросептики включены в график.

Лечение солевого диатеза.

 Лечение направлено на нормализацию метаболических процессов, для которых они объясняют важность здорового образа жизни для пациента, придерживаются диеты, основанной на типе соли и улучшают режим питья. Питьевая жидкость в количестве от 1,5 до 2,0 л / сут помогает снизить концентрацию растворимых комплексов в моче. Удельный вес мочи самый высокий ночью, поэтому важно помочиться ночью.
 Фрукты и напитки, содержащие большое количество витамина С (кипящий шиповник, цитрусовый или томатный сок, клюквенный сок), бесполезны для оксалатного диатеза, напротив, их использование будет приоритетом при фосфатурии. Исключить во всех случаях:
 • мясные, рыбные, куриные, грибные бульоны;
 • Заливное мясо, печень и субпродукты (печень, легкие, язык, сердце );
 • колбасы и «фаст-фуд»: приготовленные пельмени, голубцы, блины;
 • жирное мясо, рыба;
 • шоколад, какао, сладости;
 • копченое мясо, специи, соусы и маринады;
 • Маргарин, майонез, растительное масло.
 Блюда предпочтительнее готовить на пару или варить, еда частая, фракционированная. У детей образование кристаллов обычно вызывает неадекватный питьевой режим - ребенку не хватает молока, также следует давать ему пить воду, особенно в жаркое время года.

Прогноз

 Прогноз для жизни при вторичном солевом диатезе благоприятный. Врожденную дисметаболическую нефропатию чрезвычайно трудно исправить, и она почти всегда приводит к образованию рецидивирующих камней. Профилактика означает сбалансированное питание, приверженность здоровому образу жизни, достаточное количество жидкости в рационе.

Профилактика

 Пациенты с отягощенным наследственным анамнезом должны обследоваться на предмет урологических и нефрологических заболеваний в детском возрасте. При повторном выявлении кристаллурии с профилактической целью, на курсах приема растительных диуретиков, назначают санаторно-курортное лечение минеральными водами.

Список литературы

 1. Мочекаменная болезнь. Клинические рекомендации/ под редакцией Лопаткина Н.А. 2013.
 2. Дисметаболические нефропатии у детей/ Сукало А.В., Пискун Т.А. 2011.
 3. Диагностика и лечение нефропатий у детей/ Игнатова М.С., Коровина Н.А. 2007.

Похожие заболевания

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1
Доступно только при использовании PRO аккаунта
Модератор контента: Васин А.С.