Hypovitaminosis in pregnant women

• ICD-10
• E56.9 Vitamin deficiency, unspecified

 Гиповитаминоз у беременных. Это патологическое состояние, характеризующееся дефицитом беременности низкомолекулярных органических соединений (витаминов), необходимых для осуществления метаболических функций у матери и плода и для нормального развития последних. Гиповитаминоз может проявляться в виде признаков раннего токсикоза, слабости, усталости, сильной сухости кожи, отека, неврологических расстройств, увеличения кровотечений. Диагноз ставится на основании результатов медицинского осмотра, истории болезни, лабораторных исследований. Консервативное лечение - коррекция диеты, прием лекарств, содержащих витамины.

 Гиповитаминоз у беременных - это дефицит витаминов в организме беременной женщины, который образуется до и во время беременности. Недостаток этих веществ отрицательно сказывается на здоровье матери и плода, в некоторых случаях приводя к врожденным порокам развития плода. Дефицит каротиноидов (предшественники витамина А - ретинол) наблюдается у 25-94% женщин, витамины группы В (В1 - тиамин, В2 - рибофлавин, В3 - РР или никотиновая кислота, В6 - пиридоксин, В9 - фолиевая кислота, В12 - цианокобаламин) - на 20-100%, витамин С (аскорбиновая кислота) - на 13-50%. Часто наблюдается недостаток витамина D (кальциферол), реже - витамина E (токоферол). Независимо от времени года, региона проживания, возрастной категории и профессиональной принадлежности, 70-80% беременных женщин страдают полипипитаминозом (дефицит трех или более витаминов).

 Основной причиной возникновения гиповитаминоза на стадии беременности является физиологически обоснованная повышенная потребность в витаминах. Так, суточная потребность в эргокальцифероле (одной из форм кальциферола) увеличивается в пять раз, фолиевой кислоте - в два, других витаминах - на 10-50%. Однако гиповитаминоз может развиться еще до беременности, и на стадии беременности могут быть дополнительные причины дефицита витаминов:
 • Не принимать витамины. Дефицит витаминов в желудке может привести к неправильному питанию (преднамеренное или непроизвольное сокращение питания, например, для снижения массы тела), монодиете ( который приводит к дефициту тиамина или кукурузы, который несет дефицит никотиновой кислоты), дисбалансу в оптимальных пропорциях между витаминами в ежедневном рационе. Факторы, снижающие концентрацию витаминов в пище, включают длительное хранение, термическую обработку и нерациональное использование (например, для поглощения витаминов A, E, D вам необходимо достаточное количество жиров в рационе, а некоторые продукты не рекомендуется использовать одновременно из-за высокого содержания ферментов разрушительные витамины).
 • Повышенный спрос на. Норма потребления витаминов возрастает при слишком ранней (до 18 лет) или поздней (после 35 лет) беременности, интенсивном физическом и психоэмоциональном стрессе, жизни в южном (без ретинола) или северном (дефицит кальциферола) регионах. Потребление табака и алкоголя также увеличивает суточную дозу витаминов.
 • Нарушение ассимиляции. Нарушение распада, усвоение витаминов и их нормальный обмен веществ в организме могут быть вызваны приемом некоторых лекарств (антибиотики, блокаторы кальциевых каналов, антидепрессанты, салицилаты, антипсихотики, глюкокортикостероиды), регулярного употребления минеральных масел и других слабительных.
 Различные патологии могут способствовать ухудшению усвоения витаминов на каждой стадии, увеличению их потребности и нарушению их синтеза в организме. Заболевания, повышающие риск развития гиповитаминоза, включают диабет, инфекции и интоксикации, повреждение гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, желудка и кишечника, патологию щитовидной железы и генетические нарушения метаболизма витаминов.

 Витамины, не будучи питательными, необходимы для обеспечения нормального течения всех жизненно важных процессов, их недостаток приводит к различным патологиям, связанным с функциональными нарушениями и органическим повреждением нервной, иммунной, кроветворной и других систем, как матери, так и плод. Производные водорастворимых витаминов (С и группа В) участвуют в катализе метаболизма белков, углеводов и жиров. Результатом недостатка аскорбиновой кислоты является большая проницаемость и хрупкость стенок кровеносных сосудов. Дефицит в3 приводит к нарушению клеточного дыхания, окислительно-восстановительных процессов, липидного обмена и синтеза белка.
 Недостаток тиамина и пиридоксина приводит к нарушению передачи нервных импульсов. Дефицит рибофлавина влияет на функции центральной и автономной нервной системы, тканевое дыхание, регуляцию эритропоэза и снижает синтез гемоглобина. Недостаток фолиевой кислоты и цианокобаламина приводит к нарушениям кроветворения, регенерации и роста, а также к функционированию нервной системы. Снижение синтеза белка и нуклеиновых кислот, связанное с гиповитаминозом В5, подавляет рост быстрорастущих клеток плода и резко увеличивает риск врожденных пороков развития. Гиповитаминоз В6, В9 и В12 приводит к увеличению в плазме крови гомоцистеина, который обладает цитотоксическим и нейротоксическим действием, способствует развитию гестоза и несет риск выкидыша.
 Жирорастворимые витамины А и Е обладают антиоксидантным действием, а ретинол, как и кальциферол, обладает гормональным действием. Дефицит ретинола замедляет обновление эпителия и уменьшает синтез пигмента родопсина, который обеспечивает ночное зрение. Недостаток кальциферола приводит к снижению абсорбции кальция и снижению регуляции роста клеток. Одним из следствий недостатка токоферола является снижение синтеза коллагена и эластана, разрушение эритроцитов.

 По происхождению гиповитаминоз обычно подразделяется на экзогенный или алиментарный (связанный с недостатком витаминов) и эндогенный (из-за сниженного всасывания или повышенного потребления). У беременных женщин недостаток большинства витаминов является эндогенным. Дефицит витаминов развивается постепенно. По степени тяжести выделяют три последовательных этапа:
 Прегиповитаминоз (субнормальное поступление витаминов). Внешне он характеризуется общими признаками и отсутствием конкретных. На этом этапе заболевание может быть выявлено только с помощью лабораторных исследований.
 Гиповитаминоз. На этой стадии начинают появляться специфические признаки недостатка определенного витамина (витаминов), что подтверждается лабораторным анализом крови.
 Дефицит витаминов. Экстремальная форма дефицита витаминов характеризуется почти полным отсутствием витаминов в жидкостях и тканях организма и блестящей специфической симптоматикой. В акушерстве в развитых странах беременные женщины с дефицитом витаминов встречаются редко. Это женщины, в основном из самых бедных слоев общества или с серьезными заболеваниями, которые мешают нормальному усвоению витаминов. Некоторые ранее широко распространенные крайние формы дефицита витаминов имеют свои собственные названия: цинга (дефицит витамина с), авитаминоз (тяжелый дефицит в1), пеллагра (значительный недостаток никотиновой кислоты).

 На первом этапе дефицит витаминов проявляется нечеткими общими симптомами: отсутствием аппетита, слабостью, апатией, сонливостью, снижением работоспособности и способности концентрироваться. Наблюдается снижение сопротивляемости организма, выражающееся в склонности к простудным заболеваниям, замедлении заживления ран. В будущем, с переходом к стадии гиповитаминоза, начинают появляться характерные признаки дефицита витаминов, которые сначала стираются и приобретают более четкое и более яркое выражение по мере роста дефицита витаминов.
 Гиповитаминоз В1 представляет неврологические симптомы: слабость нижних конечностей, неустойчивая походка, ощущение «мурашек», жесткость «носка» или «носка» на ногах, сильная боль при легком прикосновении. Недостаток В2 сопровождается перикорнеальной инъекцией (широкая красно-фиолетовая граница вокруг радужной оболочки), хилезом, угловым стоматитом, глосситом. Язык отечный, с гипертрофированными сосочками, иногда с дескваматированной слизистой оболочкой. Недостаток витамина В6 приводит к раздражительности или вялости, судорогам, отекам, раннему токсикозу. Тяжесть проявлений усиливалась при сочетанном гиповитаминозе В12 и В9.
 Дефицит витамина В3 выражается кожными проявлениями (сухость и шелушение кожи живота, боков, разгибательных поверхностей рук и ног, появление очагов покраснения и гиперпигментации на участках Тело, утолщение и неровность языка), понос. В некоторых случаях могут развиваться неврологические и психические расстройства - на стороне периферической нервной системы (сходные с гиповитаминозом В1), головная боль, головокружение, деменция. Гиповитаминоз В9 не сопровождается выраженными симптомами (слабость, беспокойство, бессонница, сухость во рту и покраснение языка), но отличается наиболее вредным воздействием на развитие плода. Совокупный недостаток витамина В12 усугубляет тяжесть внешних признаков и тератогенный эффект.
 Недостаток аскорбиновой кислоты связан с кровоточивостью десен и частыми носовыми кровотечениями. Серые или малиново-цианотические узелки могут появляться на коже ягодиц, бедер, голеней и внутренней части рук в области волосяных фолликулов. В результате слабой физической активности возникают подкожные кровотечения и внутримышечная гематома (отек синеватого цвета при прикосновении), которые сопровождаются сильной болью и чаще всего локализуются в нижних конечностях. Кровотечение в суставах может развиваться с локальным повышением температуры, ограниченной подвижностью, отеком и болью в пораженном суставе.
 Дефицит витамина А приводит к увеличению сухости кожи с тенденцией к кератинизации, особенно отмеченной в согнутой области локтевых суставов и склонности к появлению прыщей. Также наблюдается ксерофтальмия (проявляется разрывом и резкой при усталости глаз и ярком свете) и повышенная чувствительность зубной эмали, на поздней стадии - гемералопия. Дефицит витамина D проявляется нарушениями сна, сухостью и жжением во рту; со временем появляется склонность к самопроизвольным переломам костей. Недостаток витамина Е приводит к мышечной слабости, нарушению речи, нарушению координации и зрения.
 Ассоциированные симптомы: Зуд волосистой части головы. Отеки при беременности. Отсутствие аппетита. Понос (диарея). Пощипывание языка. Раздражительность. Судороги. Судороги в ногах. Сухость во рту.

 У матерей с дефицитом витамина в1 даже после лечения симптомы остаточного полиневрита могут присутствовать в течение многих лет. Самые страшные последствия гиповитаминоза - это нежелательные воздействия на беременность и плод. Значительная нехватка витаминов Е, А, группы В может привести к замедлению роста эмбриона, внутриутробной смерти, аборту плода и преждевременным родам. Исследования подтверждают, что как минимум треть нарушений в развитии нервной трубки (грыжи мозга, анэнцефалия) связаны с недостатком фолиевой кислоты. Гиповитаминоз А может вызывать нарушения в развитии мочеполовой системы и органа зрения, дефицит В2 - врожденные пороки сердца, пороки развития конечностей, волчья пасть, гидронефроз и гидроцефалия, дефицит витамина D - рахит неонатальный, катаракта, дефекты зубной эмали.

 При гиповитаминозе у беременных могут поражаться различные органы и ткани, его диагностика затруднена из-за необходимости дифференцировать расстройства, вызванные гиповитаминозами, с расстройствами различной этиологии: нейродермит, псориаз, гепатит и гепатоз, геморрагический васкулит , инфекционная, диабетическая и токсическая полинейропатия. Диагностические мероприятия проводятся с участием акушера-гинеколога, терапевта, гастроэнтеролога, дерматолога, невролога и включают в себя следующие исследования:
 • Клиническое обследование. В ходе обследования и обследования на основании анамнеза (оценка состава рациона, информации о существующих заболеваниях, выполненных хирургических операциях, применении лекарственных препаратов и пищевых добавок) и результатов обследования (наличие характерных поражений кожи, изменения рефлексов может быть заподозрен моно- или полиповитаминоз.
 • Лабораторные анализы крови. Общий клинический анализ может выявить мегалобластную анемию, которая косвенно указывает на длительную недостаточность цианокобаламина и фолиевой кислоты. Биохимический анализ крови на витамины позволяет проверить диагноз - получить количественные данные о содержании витаминов.

 Лечение гиповитаминоза во время беременности проводится под руководством акушера-гинеколога с помощью диетолога и клинического фармаколога. Гиповитаминоз лечат консервативными методами - приемом лекарств и диетой. В настоящее время получены результаты, касающиеся эффективной коррекции уровня гиповитаминоза D у беременных женщин с использованием ультрафиолетовых лучей, но этот метод пока не получил широкого применения.
 • Медицина. Витаминотерапия назначается (одна или несколько, если необходимо) в терапевтической дозе, пока дефицит не будет полностью компенсирован. В будущем на протяжении всей беременности поддерживающие дозы используются непрерывно (обычно в форме поливитаминных комплексов).
 Чтобы уменьшить терапевтическую дозу препарата и поддерживать витаминную поддержку после коррекции препарата, подбирается оптимальная диета - сбалансированная и разнообразная (включая свежие фрукты и овощи, крупы, мясо, рыбу, легкоусвояемые жиры). Поскольку во время беременности невозможно полностью удовлетворить потребность в витаминах только при их приеме с пищей, необходимо дополнительное использование поливитаминных комплексов.

 1. Профилактика гиповитаминоза при беременности/ Михайлова О.И., Сироткина Е.А., Курчакова Т.А., Тютюнник В.Л. Медицинский совет. 2014.
 2. Коррекция витаминного статуса у беременных/ Махова А.А., Максимов М.Л. Русский медицинский журнал. 2014 - №14.
 3. Профилактика гиповитаминоза у беременных/ Ших Е.В., Гребенщикова Л.Ю. Гинекология. Т.13, №5.
 4. Применение витаминно-минеральных комплексов при подготовке к зачатию, во время беременности и после родов/ Прилепская В.Н., Короткова Н.А. Эффективная фармакотерапия. 2013 - №51.

• 22% Compare Chronic enteritis
• 21% Compare Malabsorption
• 20% Compare Diabetes mellitus
• 20% Compare Hepatitis
• Show all