Анасарка

• МКБ-10
• R60.1 Генерализованный отек

 Это генерализованный отек подкожного жира в сочетании с накоплением жидкости в полостях тела. Анасарка проявляется в отеках и пирогах всего тела, увеличении живота, затрудненном дыхании. Для диагностики используются лабораторные методы (анализы крови и мочи, анализы печени), инструментальные исследования (эхокардиография, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства). Лечение включает удаление избытка жидкости с помощью диуретиков, введение растворов белков и лекарств для лечения основного заболевания. При необходимости проводится лапароцентез, перикардоцентез и плевральная пункция.

 Анасарка (от греческого «ана» - через, под и «саркос» - мясо) не относится к определенной нозологической единице, она является частью отечного синдрома. Состояние развивается с декомпенсацией основной патологии и тяжелых нарушений гемодинамики. Анасарка может возникнуть у пациентов любого возраста. Считается, что женщины более склонны к генерализованному отеку, который обусловлен особенностями гормонального фона. Частота анасарка составляет от 1 до 2% всех пациентов с отечным синдромом.

 Отек является одним из наиболее распространенных симптомов в терапевтической практике; это происходит с большим количеством заболеваний и патологических состояний. Генерализованный отек, к которому относится анасарка, отмечается при тяжелых системных заболеваниях, сопровождающихся нарушениями кровообращения и водно-электролитным дисбалансом. Основные причины анасарки:
 • Болезнь сердца. Более трети случаев анасарка вызваны декомпенсированным течением хронической сердечной недостаточности (ХСН) в условиях высокого кровяного давления и миокардита. Характерен низкий сердечный выброс, вызывающий застой крови в венозном канале, откуда она быстро течет в межклеточное пространство.
 • Нефротический синдром. Генерализованные отечные формы при заболеваниях почек, вызывающие массовую потерю белка в моче. Нефротический синдром появляется у пациентов, страдающих мембранозной нефропатией, хроническим гломерулонефритом, системными патологиями (диабетическая нефропатия, LED).
 • Болезнь печени. Анасарка возникает при длительных поражениях паренхимы печени (цирроз печени, хронический гепатит), которые приводят к снижению функции синтеза белка. Эта этиология характеризуется преобладанием асцита над периферическим отеком.
 Это состояние возникает при первичной или вторичной экссудативной энтеропатии, когда молекулы белка попадают в кишечник из лимфатических сосудов и выводятся из организма с калом. В этом случае быстрое прогрессирование отечного синдрома происходит с появлением анасарки и накоплением жидкости в серозных полостях.
 • Злокачественные новообразования. Анасарка возможна у пациентов с опухолевой кахексией из-за голода в белках и прогрессирующего нарушения всех внутренних органов. Иногда состояние определяется с повреждением лимфатической системы опухолевыми метастазами, карциноматозом брюшины.

 Патогенные механизмы анасарки включают изменения гидростатического и онкотического давления, а также нарушения метаболизма электролитов. При увеличении гидростатического давления крови наблюдается переход из жидкой части плазмы из кровеносных сосудов в ткани. Избыток жидкости накапливается в межклеточном пространстве. В патогенезе большое значение имеет концентрация натрия - при увеличении содержания ионов Na в клетчатке возникает отек.
 Онкотическое давление обусловлено белками крови, поэтому при гипопротеинемии внутрисосудистая жидкость переходит в периферические ткани с более высоким содержанием белка. Состояние усугубляется повреждением эндотелия сосудистой стенки, что способствует увеличению потери белка и отека. Вторичные механизмы возникновения анасарки представлены дискоординацией работы РААС, стимуляцией симпатической нервной системы.

 В клинической практике анасарка не подразделяется на отдельные типы, но этот синдром включает в себя несколько клинических проявлений, каждое со своим именем. В дополнение к генерализованному отеку подкожной клетчатки (на самом деле anasarca) с патологическим состоянием определяются локальные скопления транссудата в отдельных полостях тела:
 • асцит - в брюшной полости;
 • гидроперикард - между листьями перикарда;
 • гидроторакс - в плевральной полости.
 Врожденная анасарка, которую неонатологи обнаруживают при тяжелом течении гемолитической болезни плода, рассматривается отдельно.

 Патология характеризуется постепенным развитием. Сначала возникает локальный периферический отек, локализация которого определяется этиологией синдрома. Затем они увеличиваются и становятся обобщенными. С сердечными причинами анасарка пациенты замечают опухание на ногах и пастообразной ткани. Кожа бледно-голубоватого цвета, холодная на ощупь. Отек почек заметен по утрам и локализуется преимущественно на лице.
 По мере прогрессирования процесса наблюдается общая припухлость и пастообразность мягких тканей, контуры тела сглаживаются. Отек пальца затрудняет надевание или снятие колец. При нажатии на кожу остается «яма», которая распространяется очень медленно. Отмечается увеличение массы тела, в тяжелых случаях - 0,5-1 кг в сутки и более. У мужчин возникает выраженный отек мошонки, у женщин - половые губы и промежность.
 Живот растет, часто на коже видна обширная сеть венозных сосудов. В горизонтальном положении больной живот вялый («лягушка»), а в вертикальном - вялый. Из-за повышения внутрибрюшного давления пупок отекает. Жалобы на сильную одышку, неспособность дышать полностью являются типичными. Симптомы ухудшаются, когда вы ложитесь, поэтому пациенты стараются сидеть с опущенными ногами и кладут руки на край кровати.
 Ассоциированные симптомы: Гипопротеинемия. Деформация пупка. Опухание половых губ. Отек. Отеки ног. Отеки при беременности. Тяжесть в ногах. Увеличение объема живота.

 Анасарка сопровождается серьезными нарушениями сердечно-сосудистой и дыхательной систем, тяжесть которых пересекается с симптомами основного заболевания. Из-за повышения гидростатического давления в легочных капиллярах развивается застойная пневмония, и при быстром нарастании клинических симптомов существует риск отека легких. Гидроперикард может быть осложнен тампонадой сердца и острой сердечной недостаточностью.
 Нарушение кровотока и сгущение крови при анасарке способствуют образованию тромбов в венах нижних конечностей. При отделении тромботических сгустков существует вероятность тромбоэмболии легочной артерии, инфаркта миокарда, инфаркта почечных сосудов. Тяжелая ананасарка чревата парадоксальным гиповолемическим шоком, когда объем циркулирующей крови уменьшается до 50-60% от нормы, а объем отечной жидкости достигает 20-25 литров.

 Анасарка является междисциплинарным заболеванием, поэтому к обследованию больного привлекаются врачи разных специальностей. Учитывая наиболее распространенные причины отека, первичное обследование проводится нефрологом и кардиологом. Если имеются соответствующие доказательства, привлекаются другие близкие специалисты. Присутствие Анасарки можно определить после физического осмотра. Ряд исследований, необходимых для определения его этиологии:
 • Лабораторные испытания. Биохимический анализ крови показывает уменьшение общего белка и фракции альбумина, увеличение натрия и хлоридов. Чтобы подтвердить почечное происхождение анасарки, проводят общий анализ мочи, при котором обнаруживается протеинурия более 3 г / л. При отечном синдроме также необходимо выполнить функциональные анализы печени.
 • Ультразвуковое исследование. Эхокардиография определенно рекомендуется для изучения сократимости миокарда и выявления гидроперикарда. УЗИ брюшной полости показано для выявления асцита и приблизительной оценки количества свободной жидкости. Ультразвуковое исследование печени и почек проводится для выявления причин анасарки.
 • Рентгенография ОГК. Исследование помогает выяснить степень увеличения размера мешка сердца, что делает диагноз сердечной недостаточности очень надежным. При анасарке кардиоторакальный индекс увеличивается более чем на 50%. В случае гидроторакса жидкость в плевральных пазухах визуализируется на рентгенограмме.

 Лечение обычно проводится в отделениях кардиологии или нефрологии, в тяжелых случаях - в отделениях интенсивной терапии, где имеется современное оборудование и обеспечивается постоянное медицинское наблюдение. По показаниям они выполняют коррекцию основных жизненно важных функций, обеспечивают кислородную поддержку. Для лечения анасарки используются следующие препараты:
 Препараты из группы петлевых диуретиков для внутривенного введения вводят для удаления жидкости в острой стадии анасарки. Уменьшить отек тканей и уменьшить нагрузку на сердце, тем самым улучшая состояние пациентов. Тиазидные и калийсберегающие диуретики рекомендуются для длительного применения.
 • Сердечные гликозиды. Показан при лечении ХСН для нормализации систолической функции левого желудочка и уменьшения венозного застоя. Дополнительным клиническим эффектом является регуляция сердечного ритма.
 • Белковые растворы. При отсутствии белка Анасарка желательно вводить гидролизат белка, альбумин. Растворы нормализуют онкотическое давление крови и предотвращают перенос плазмы в ткани организма.
 Чтобы быстро удалить транссудат из брюшной полости, проводится лапароцентез. Процедура направлена на постепенное уменьшение тяжести асцита и облегчение состояния пациента. Учитывая количество жидкости в брюшной полости, назначают 1-3 процедуры. Лапароцентез - это метод диагностики и лечения, поскольку изучение полученного транссудата позволяет нам определить причину отечного синдрома.
 Повышенный гидроперикардиальный сVP также требует хирургического лечения. Методом выбора является пункция (перикардиоцентез) с аспирацией 100-200 мл отечной жидкости, после чего функция сердца восстанавливается. Реже используются другие операции - субаксиллярная или торакоскопическая перикардиостомия, торакотомия. Выпот удаляется из плевральной полости путем пункции.

 1. Отечный синдром в практике кардиолога: алгоритм клинической диагностики и диуретическая терапия/ Кириченко А.А. РМЖ» №3. 2017.
 2. Отечный синдром/ Чукаева И.И., Орлова Н.В. Лечебное дело. 2007.
 3. Дифференциальная диагностика и лечение отечного синдрома: лекция/ Рахимова М.Э. 2013.

• 82% Сравни Тромбоз воротной вены
• 78% Сравни Канцероматоз брюшины
• 73% Сравни I31.0 Хронический адгезивный перикардит
• 66% Сравни Экссудативный перитонит
• Показать все