Другие названия и синонимы
Hyperfibrinogenemia.
Описание
Гиперфибриногенемия. Патологическое состояние, характеризующееся повышением концентрации фибриногена в крови более 4 г / л. Помимо своей важной роли в свертывании крови, фибриноген является одним из основных белков в острой фазе. Следовательно, любой тип повреждения или воспаления клеток или тканей связан с повышенным продуцированием этого белка. Причиной гиперфибриногенемии могут быть острые инфекции, травмы, ожоги Уровень фибриногена в плазме крови исследуют с помощью стандартной коагулограммы. Коррекция производится путем лечения основного заболевания.
|
|
Причины
Во время беременности многие системы организма претерпевают значительные изменения. Система свертывания крови также претерпевает изменения. Под влиянием повышения концентрации женских половых гормонов (эстрогенов, прогестерона) усиливается синтез фибриногена и активируются другие компоненты гемостаза.
Все эти процессы имеют физиологическое значение, так как обеспечивают предотвращение возможной кровопотери во время родов, которая может быть фатальной для плода. Содержание фибриногена начинает увеличиваться с середины первого триместра беременности и достигает максимума к концу третьего триместра (иногда до 6 г / л). После родов фибриноген постепенно возвращается к нормальным значениям, поэтому гиперфибриногенемия во время беременности не требует никакого лечения.
При всех острых инфекционных заболеваниях, особенно генерализованных (менингококкемия, сепсис), в разной степени продуцируются медиаторы воспаления и цитокины - интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли и Под их действием находятся белки острой фазы, такие как С-реактивный белок вырабатываются в печени, синтезируются белки системы комплемента и фибриноген.
Эти белки поддерживают функцию клеток иммунной системы (Т- и В-лимфоцитов, нейтрофилов): они способствуют миграции клеток к очагу воспаления, стимулируют фагоцитоз и нейтрализуют свободные радикалы. Концентрация фибриногена увеличивается по мере прогрессирования заболевания и возвращается к норме в течение нескольких дней после выздоровления. Сама по себе гиперфибриногенемия не имеет клинических симптомов и не требует вмешательства.
При инфаркте миокарда возникает некроз области миокарда, также развивается асептическое воспаление. Секретируемые белки острой фазы (фибриноген, сRP) способствуют связыванию и удалению эндогенных веществ, возникающих в результате разрушения клеток. Гиперфибриногенемия достигает пика к 5-му дню после ИМ и проходит к концу 3-й недели.
Поскольку женские половые гормоны в высоких концентрациях оказывают прямое действие на систему свертывания крови, а именно могут вызывать гиперкоагуляцию, длительная гормональная терапия эстроген-содержащими оральными контрацептивами может сопровождаться гиперфибриногенемией.
Гормональные препараты имеют довольно широкий спектр применения: они предотвращают нежелательную беременность, лечат ряд гинекологических и эндокринных заболеваний, борются с осложнениями тяжелой менопаузы. Клиническим симптомом гиперфибриногенемии на фоне приема этих гормональных средств может быть тромбоз, чаще всего тромбоз глубоких вен нижних конечностей.
Рост злокачественной опухоли идет рука об руку с разрушением окружающей ткани. При интенсивном распаде клеток в системный кровоток попадают потенциально токсичные вещества (калий, миоглобин). Их связывание, нейтрализация и устранение происходит при участии фибриногена и других белков. Степень гиперфибриногенемии определяется агрессивностью учебного роста.
Есть некоторые заболевания и патологические состояния, которые могут быть связаны с гиперфибриногенемией, но механизм их развития остается неизвестным. Гиперфибриногенемия при этих заболеваниях не имеет клинических проявлений и не требует лечения:
• Эндокринные расстройства. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото, послеоперационный или врожденный гипотиреоз.
• Болезни накопления. Амилоидоз.
Все эти процессы имеют физиологическое значение, так как обеспечивают предотвращение возможной кровопотери во время родов, которая может быть фатальной для плода. Содержание фибриногена начинает увеличиваться с середины первого триместра беременности и достигает максимума к концу третьего триместра (иногда до 6 г / л). После родов фибриноген постепенно возвращается к нормальным значениям, поэтому гиперфибриногенемия во время беременности не требует никакого лечения.
При всех острых инфекционных заболеваниях, особенно генерализованных (менингококкемия, сепсис), в разной степени продуцируются медиаторы воспаления и цитокины - интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли и Под их действием находятся белки острой фазы, такие как С-реактивный белок вырабатываются в печени, синтезируются белки системы комплемента и фибриноген.
Эти белки поддерживают функцию клеток иммунной системы (Т- и В-лимфоцитов, нейтрофилов): они способствуют миграции клеток к очагу воспаления, стимулируют фагоцитоз и нейтрализуют свободные радикалы. Концентрация фибриногена увеличивается по мере прогрессирования заболевания и возвращается к норме в течение нескольких дней после выздоровления. Сама по себе гиперфибриногенемия не имеет клинических симптомов и не требует вмешательства.
При инфаркте миокарда возникает некроз области миокарда, также развивается асептическое воспаление. Секретируемые белки острой фазы (фибриноген, сRP) способствуют связыванию и удалению эндогенных веществ, возникающих в результате разрушения клеток. Гиперфибриногенемия достигает пика к 5-му дню после ИМ и проходит к концу 3-й недели.
Поскольку женские половые гормоны в высоких концентрациях оказывают прямое действие на систему свертывания крови, а именно могут вызывать гиперкоагуляцию, длительная гормональная терапия эстроген-содержащими оральными контрацептивами может сопровождаться гиперфибриногенемией.
Гормональные препараты имеют довольно широкий спектр применения: они предотвращают нежелательную беременность, лечат ряд гинекологических и эндокринных заболеваний, борются с осложнениями тяжелой менопаузы. Клиническим симптомом гиперфибриногенемии на фоне приема этих гормональных средств может быть тромбоз, чаще всего тромбоз глубоких вен нижних конечностей.
Рост злокачественной опухоли идет рука об руку с разрушением окружающей ткани. При интенсивном распаде клеток в системный кровоток попадают потенциально токсичные вещества (калий, миоглобин). Их связывание, нейтрализация и устранение происходит при участии фибриногена и других белков. Степень гиперфибриногенемии определяется агрессивностью учебного роста.
Есть некоторые заболевания и патологические состояния, которые могут быть связаны с гиперфибриногенемией, но механизм их развития остается неизвестным. Гиперфибриногенемия при этих заболеваниях не имеет клинических проявлений и не требует лечения:
• Эндокринные расстройства. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото, послеоперационный или врожденный гипотиреоз.
• Болезни накопления. Амилоидоз.
Диагностика
При высоких значениях фибриногена необходимо обязательно проконсультироваться с терапевтом, чтобы выяснить, почему. Сначала выясняется, принимает ли пациент какие-либо лекарства. При подозрении на беременность врач спрашивает о дате последней менструации и о наличии симптомов, которые могут быть косвенными признаками беременности - выраженного повышения аппетита, тошноты по утрам. Назначаются дополнительные методы исследования:
• Общий анализ крови. У многих пациентов с гиперфибриногенемией лейкоцитоз и повышение СОЭ выявляются при клиническом анализе крови.
• Химия крови. В биохимическом анализе крови часто обнаруживается высокий уровень СРБ. У пациентов с инфарктом миокарда выявлено повышение концентрации MB фракции креатининфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и аспартатаминотрансферазы.
• Общий анализ мочи. В анализе мочи часто наблюдаются реактивные изменения - лейкоцитурия, изменение удельного веса. Иногда можно обнаружить значительную протеинурию (при раке почек, амилоидозе).
• Гормональное исследование. Если есть подозрение на беременность, ваша кровь и моча проверяются на гормон хорионический гонадотропин (ХГЧ). При гипотиреозе в крови определяется уровень тиреотропного гормона, свободных Т4 и Т3, антител к пероксидазе щитовидной железы.
• Иммунологические исследования. При инфаркте увеличивается содержание сердечных маркеров: тропонина и миоглобина. При сепсисе повышены уровни прокальцитонина и пресепсина. В зависимости от локализации злокачественной опухоли в крови может повышаться уровень различных онкомаркеров - альфа-фетопротеина, сA-19-9, сA15-3.
• ЭКГ. Основными электрокардиографическими признаками сердечного приступа являются патологический зубец Q, подъем и депрессия сегмента ST в противоположных отведениях. Иногда выявляются аритмии: AV блокада, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков.
• Эхокардиография. На УЗИ сердца при инфаркте миокарда визуализируются участки гипокинезии. При развитии острой сердечной недостаточности фракция выброса снижается менее чем на 65%. У некоторых пациентов выпот в перикард может быть обнаружен как часть синдрома Дресслера через неделю после инфаркта миокарда.
• Ишемическая ангиография. Коронарная ангиография считается золотым стандартом в диагностике сердечного приступа. Он позволяет определить место сужения коронарной артерии на основании потери наполнения рентгеноконтрастным веществом.
• Гистологическое исследование. Биопсия необходима для подтверждения наличия злокачественной опухоли. Типичные гистологические проявления опухолей - выраженная атипия клеток, нарушение ядерно-цитоплазматического соотношения.
Исследование фибриногена.
• Общий анализ крови. У многих пациентов с гиперфибриногенемией лейкоцитоз и повышение СОЭ выявляются при клиническом анализе крови.
• Химия крови. В биохимическом анализе крови часто обнаруживается высокий уровень СРБ. У пациентов с инфарктом миокарда выявлено повышение концентрации MB фракции креатининфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и аспартатаминотрансферазы.
• Общий анализ мочи. В анализе мочи часто наблюдаются реактивные изменения - лейкоцитурия, изменение удельного веса. Иногда можно обнаружить значительную протеинурию (при раке почек, амилоидозе).
• Гормональное исследование. Если есть подозрение на беременность, ваша кровь и моча проверяются на гормон хорионический гонадотропин (ХГЧ). При гипотиреозе в крови определяется уровень тиреотропного гормона, свободных Т4 и Т3, антител к пероксидазе щитовидной железы.
• Иммунологические исследования. При инфаркте увеличивается содержание сердечных маркеров: тропонина и миоглобина. При сепсисе повышены уровни прокальцитонина и пресепсина. В зависимости от локализации злокачественной опухоли в крови может повышаться уровень различных онкомаркеров - альфа-фетопротеина, сA-19-9, сA15-3.
• ЭКГ. Основными электрокардиографическими признаками сердечного приступа являются патологический зубец Q, подъем и депрессия сегмента ST в противоположных отведениях. Иногда выявляются аритмии: AV блокада, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков.
• Эхокардиография. На УЗИ сердца при инфаркте миокарда визуализируются участки гипокинезии. При развитии острой сердечной недостаточности фракция выброса снижается менее чем на 65%. У некоторых пациентов выпот в перикард может быть обнаружен как часть синдрома Дресслера через неделю после инфаркта миокарда.
• Ишемическая ангиография. Коронарная ангиография считается золотым стандартом в диагностике сердечного приступа. Он позволяет определить место сужения коронарной артерии на основании потери наполнения рентгеноконтрастным веществом.
• Гистологическое исследование. Биопсия необходима для подтверждения наличия злокачественной опухоли. Типичные гистологические проявления опухолей - выраженная атипия клеток, нарушение ядерно-цитоплазматического соотношения.
Исследование фибриногена.
Лечение
Если причиной гиперфибриногенемии стало применение оральных контрацептивов, во избежание развития тромбоза может потребоваться отмена этих препаратов при наличии у пациента факторов риска (избыточный вес, курение, наследственная тромбофилия). Во всех остальных случаях, кроме беременности, для коррекции гиперфибриногенемии необходимо провести лечение основного заболевания. Используются следующие методы лечения:
• Устранение возбудителя инфекции. В случае бактериальных инфекций используются антибактериальные средства. При сепсисе применяют 2 антибиотика широкого спектра действия - пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны. При гриппе эффективными препаратами являются ингибиторы нейраминидазы.
• Терапия инфаркта миокарда. Для снятия болевого приступа пациенту вводят наркотические обезболивающие, для предотвращения повторного образования тромбов и увеличения зоны поражения сердечной мышцы назначают антиагрегантные и антикоагулянтные препараты.
• Химиотерапия. Чтобы перевести больного злокачественным онкологическим заболеванием в стадию ремиссии, ему проводят курсы химиотерапии с комбинацией различных цитостатических препаратов - алкилирующих средств, аналогов нуклеозидов, антиметаболитов.
• Гормональная терапия. Для коррекции гипотиреоза назначают синтетические препараты, содержащие гормоны щитовидной железы. Доза подбирается индивидуально с учетом возраста пациента, наличия сопутствующих хронических заболеваний, в частности, порока сердца. Контроль эффективности лечения осуществляется путем определения уровня ТТГ.
Пациентам с ИМ проводится операция по реваскуляризации и восстановление кровотока в коронарных артериях - чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика с последующим стентированием. Катетер вводится через бедренную или лучевую артерию и вводится в пораженную коронарную артерию. На месте стеноза с помощью высокого давления разрушается атеросклеротическая бляшка, затем в это место ставится стент, расширяющий просвет сосуда.
Пациентам с множественным поражением коронарных артерий на нескольких участках стентирование будет неэффективно, поэтому им проводят открытую операцию - аортокоронарное шунтирование. Пациентам с амилоидозом часто требуется трансплантация почки.
• Устранение возбудителя инфекции. В случае бактериальных инфекций используются антибактериальные средства. При сепсисе применяют 2 антибиотика широкого спектра действия - пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны. При гриппе эффективными препаратами являются ингибиторы нейраминидазы.
• Терапия инфаркта миокарда. Для снятия болевого приступа пациенту вводят наркотические обезболивающие, для предотвращения повторного образования тромбов и увеличения зоны поражения сердечной мышцы назначают антиагрегантные и антикоагулянтные препараты.
• Химиотерапия. Чтобы перевести больного злокачественным онкологическим заболеванием в стадию ремиссии, ему проводят курсы химиотерапии с комбинацией различных цитостатических препаратов - алкилирующих средств, аналогов нуклеозидов, антиметаболитов.
• Гормональная терапия. Для коррекции гипотиреоза назначают синтетические препараты, содержащие гормоны щитовидной железы. Доза подбирается индивидуально с учетом возраста пациента, наличия сопутствующих хронических заболеваний, в частности, порока сердца. Контроль эффективности лечения осуществляется путем определения уровня ТТГ.
Пациентам с ИМ проводится операция по реваскуляризации и восстановление кровотока в коронарных артериях - чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика с последующим стентированием. Катетер вводится через бедренную или лучевую артерию и вводится в пораженную коронарную артерию. На месте стеноза с помощью высокого давления разрушается атеросклеротическая бляшка, затем в это место ставится стент, расширяющий просвет сосуда.
Пациентам с множественным поражением коронарных артерий на нескольких участках стентирование будет неэффективно, поэтому им проводят открытую операцию - аортокоронарное шунтирование. Пациентам с амилоидозом часто требуется трансплантация почки.
Прогноз
Гиперфибриногенемия является признаком тяжести многих воспалительных процессов и может указывать на плохой прогноз. Он также является фактором риска венозного или артериального тромбоза. Поэтому данное лабораторное отклонение требует дальнейшего обследования для своевременной диагностики и лечения заболеваний.