Воздушная эмболия

• МКБ-10
• T79.0 Воздушная эмболия (травматическая)

 Это блокировка кровотока из воздушных пузырьков, которые попадают в кровоток из окружающей среды. Клинические проявления зависят от типа и размера соответствующего сосуда. Наиболее опасна закупорка коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА появляются признаки острой дыхательной недостаточности и сердечной недостаточности. Мозговая форма заболевания протекает с развитием симптомов ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных допплерографии, капнограмм и измерений сVP. Специфическое лечение - аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

 Воздушная эмболия (VE) - это острое патологическое заболевание, которое возникает, когда наружный воздух попадает в кровеносный сосуд. Количество газа, вводимого при этом, должно быть не менее 10-20 мл, иначе он будет растворяться в крови без повреждений. Патология считается довольно редкой и не составляет более 2% всех возможных типов окклюзии сосудов. Он определяется с одинаковой частотой у мужчин и женщин, он не привязан к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и предоставлении квалифицированной помощи составляет от 10 до 40%. Отсутствие медицинской пользы для эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к смерти пациента в 90% случаев.

 Самопроизвольное попадание воздуха в систему кровообращения у здорового человека практически невозможно. Давление в большинстве сосудов слишком высокое по отношению к атмосфере, поэтому при повреждении стенки сосуда не происходит извлечения газа. Исключением является внутренняя яремная вена, давление которой при вдыхании ниже атмосферного. У обезвоженных пациентов ситуация иная. Из-за уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к проникновению газов из окружающей среды. Общие причины воздушных шлюзов:
 Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (сильный подъем из глубины, неправильный режим вентиляции), травмах молочной железы и разрыве кровеносных сосудов. VE также распознается на фоне травм в других анатомических зонах, если сильное кровотечение не остановлено вовремя.
 Проникновение газов становится возможным при разрыве венозных пазух плаценты. Воздух в поврежденных сосудах нагнетается под давлением во время сокращений матки. Заболевание развивается независимо от степени центрального венозного давления. Симптомы могут проявляться не только непосредственно во время родов, но и через 1-2 дня.
 • Медицинские процедуры. Манипуляции с высоким риском образования ВЕ включают операции на сосудах, органах грудной клетки, мозге, если во время операции проводится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух может поступать в систему кровоснабжения, когда инфузионная система слабо связана с центральным венозным катетером или во время инфузионной терапии. Это происходит с отрицательным сVP.

 Большие пузырьки воздуха в кровотоке могут привести к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, кровеносные сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается регионарная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка поджелудочной железы и острая правожелудочковая недостаточность. Кроме того, в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легочной артерии и дыхательной недостаточности.
 В случае нарушения кровотока в сосудах головного мозга, формирование патологии происходит в виде ишемического инсульта. В определенной части мозга нарушается кровоснабжение, нервная ткань испытывает кислородное голодание и умирает. Образуется участок некроза, возникают множественные небольшие кровоизлияния в ткани мозга. Дальнейшее течение заболевания зависит от места поражения. Парезы, паралич, нарушение когнитивной функции, нарушения в работе внутренних органов могут быть обнаружены.

 Существует несколько критериев систематизации возобновляемых источников энергии. Воздушная эмболия классифицируется в зависимости от характера течения (молниеносного, острого и подострого), пути воздуха в кровообращении (ятрогенного, травматического), направления движения эмболии (ортогональный, ретроградный, парадоксальный). В клинической практике используется разделение форм заболевания по типу пораженного сосуда, включая следующие варианты патологии:
 Наблюдается засорение крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Это происходит в 30-35% случаев, развивается молниеносно, тяжело, с тяжелыми клиническими симптомами. Пациент умирает через несколько часов, иногда минут. Для образования AVE необходимо более 40-50 см3 газа, который одновременно попадает в кровоток.
 Встречается в 65-70% случаев. Это приводит к нарушению венозного кровотока. Симптомы прогрессируют относительно медленно, опасные для жизни состояния выявляются редко. Склонен к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул она может протекать бессимптомно, а коллатеральная система гарантирует кровоток. Исключением является воздушная окклюзия в легочных венах, через которые богатая кислородом кровь течет из легких в сердце.

 Клиническая картина варьируется в зависимости от типа и размера пораженного сосуда. В случае нарушения кровотока по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок набухает, увеличивается в размерах. Во время сжатия определяется сильная боль. Кожа в зоне патологии синюшная, возникает локальная гипертермия. Системная реакция - умеренная тахикардия, вызванная отложением определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.
 Газовая эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды обморока, одышку при более чем 20 вдохах, тахикардию со скоростью 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При блокировке крупных стволов развивается изображение острого легочного сердца. У пациента наблюдается выраженная гипотензия, отек шейных вен, увеличение размеров печени, увеличение сердечно-сосудистых заболеваний, психомоторное возбуждение и усиление сердечного импульса. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.
 Повреждение коронарной артерии приводит к острому инфаркту миокарда. Отмечается типичная боль за грудиной сжимающего характера. Использование нитратов не дает ожидаемого эффекта. Артериальное давление падает до шокирующих цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичное изображение AMI наблюдается не всегда. В 40% случаев заболевание протекает в нетипичной форме, проявляющейся болью в животе, горле, левой руке.
 Эмболизация структур кровотока мозга вызывает инсульт. В мозговой ткани акцент делается на некроз, на месте, от которого зависят клинические симптомы. Наиболее распространенные признаки ишемического инсульта включают парез и паралич, местное снижение мышечного тонуса, парестезию, нарушение речи, помутнение зрения, головокружение, головную боль, нарушение стабильности, приступы падения, ослабление чувствительности кожи.
 Ассоциированные симптомы: Головная боль. Кашель. Кровохарканье. Одышка.

 При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, появляются участки некроза. Нарушение венозных выделений из конечностей приводит к отекам. Изменения в системе кровообращения внутренних органов вызывают ослабление или полное прекращение их деятельности. Может развиться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, сердечная и легочная недостаточность. Поражение кровеносных структур головного мозга вызывает необратимые нарушения в организме. Наблюдается паралич, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденной частью мозга.

 Диагноз VE проводится анестезиологом-реаниматологом в сотрудничестве с непосредственным врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной с помощью аппаратных диагностических методов, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении типа эмболии. Необходимо дифференцировать сосудистые окклюзии, вызванные воздухом, эндогенно сформированные пузырьки газа с сильным изменением давления окружающей среды (декомпрессионная болезнь, газовая эмболия), тромб, опухоль, инородные тела и конгломерат бактериальных клеток. Диагностические мероприятия включают в себя:
 Проводится в отделении интенсивной терапии или на месте пациента. Во время обследования выявляются косвенные признаки тромбоза и ставится предварительный диагноз. Следует отметить, что заболевание не всегда проявляется с целым рядом симптомов, частота которых у некоторых из них не превышает 50-60%.
 На начальных этапах развития возобновляемой энергетики лабораторные испытания не очень информативны. Отмечены изменения в составе газов крови, кислотно-щелочного баланса и электролитного баланса. При повреждении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности ферментов печени, повышение концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани вызывают повышение уровня миоглобина.
 При проведении прекардиальной, чреспищеводной или транскраниальной допплерографии можно установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование качественное, с его помощью невозможно определить объем газа. Капнограмма указывает на увеличение концентрации углекислого газа в конце выдоха; при измерении сVP выявляется неадекватное увеличение показателей. На ЭКГ выявляются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца Р и депрессия сегмента ST.

 Устранение воздействия воздуха, попадающего в сосуды, осуществляется с помощью медицинских и аппаратных методов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, тяжести нарушения жизненно важных функций и наличия необходимого оборудования в клинике. План восстановления обычно включает следующие методы воздействия:
 • Неспецифические препараты. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков заболевания и предотвращение осложнений. Больному назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, вазодилататоры и антиоксиданты. Мультивитаминные комплексы и ноотропы используются в фазе восстановления. В случае тяжелой дыхательной недостаточности пациент переключается на искусственную вентиляцию легких в режиме принудительной вентиляции.
 Воздушная эмболия лечится гипербарической оксигенацией и контролируемой гипотермией. ГБО проходит при давлении 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них составляет 45 минут. При использовании гипотермии тело пациента охлаждается до 34 ° с. Как баротерапия, так и обычная простуда способствуют увеличению растворимости в газе, что позволяет разрушить сгусток крови, недоступный для хирургического удаления.
 Оптимальным методом экстракции эмболии при внутрисердечной ЭБ является ее аспирация через подключичный катетер. В этом случае удаляется несколько сотен миллилитров крови, что может потребовать массовой инфузии или переливания крови. Точно определив местоположение эмбола, можно открыть сосуд или венозный синус.

 Результат благоприятен в тех случаях, когда воздух может быть удален с использованием менее травмирующего доступа к клавиатуре. При внутричерепной или легочной локализации эмболии прогноз ухудшается, поскольку удалить его хирургическими методами практически невозможно. Использование ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, поэтому вероятность необратимых последствий возрастает. При поражении периферических вен и артерий угроза жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей занимает много времени, полная регенерация не всегда возможна.

 Воздушная эмболизация чаще всего возникает во время медицинских манипуляций, поэтому профилактические меры являются исключительной ответственностью персонала медицинского учреждения. Во время операций на верхней полой вене пациент должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены, когда игла остается открытой (отсоединение шприца, отвод проводника), выполняется во время глубокий выдох больного. При низком сVP прекращенные инфузионные системы должны быть своевременно заблокированы.

 1. Роль артериальной воздушной эмболии в патогенезе минно-взрывной травмы: Автореферат диссертации/ Найденов А.А. 1997.
 2. Парадоксальная воздушная эмболия, приведшая к развитию острого инфаркта миокарда и массивному ишемическому поражению головного мозга у пациента, оперированного в положении сидя/ Ананьев Е.П., Полупан А.А. и соавт. Вопросы нейрохирургии. 2016 - №2.
 3. Интраоперационная ультразвуковая диагностика в профилактике воздушной эмболии при операциях на открытом сердце: Автореферат диссертации/ Родионова Л.В. 2007.
 4. Воздушная эмболия в судебно-медицинской и прозекторской практике/ Монастырская Б.И., Бляхман С.Д. 1963.