Пневмомикоз

• МКБ-10
• J17.2 Пневмония при микозах

 Пневмомикозы (pneumomycosis; ед. ; греч. pneumon легкое+микозы) - болезни органов дыхания, вызываемые патогенными грибками. По локализации патологического процесса различают грибковое поражение легочной ткани (собственно пневмомикоз), трахеи (трахеомикоз) и бронхов (бронхомикоз).

 При массивном однократном инфицировании патогенными грибками заболевание развивается остро в форме трахеита, бронхита или пневмонии. У ослабленных больных или при повторных вдыханиях небольших доз грибков болезнь принимает хрон. течение, характеризующееся чередованием фаз обострения и ремиссии. Пневмомикозу сопутствует интоксикация, связанная с воздействием на организм микотоксинов. При хроническом течении пневмомикоза в легочной ткани избыточно развивается соединительная ткань, при этом возможно появление одышки, нередко в мокроте отмечаются прожилки крови, возможно профузное легочное кровотечение. Смешанные и сочетанные пневмомикозы протекают тяжелее, чем грибковая моноинфекция. Пневмомикозы, обусловленные различными грибками, имеют нек-рые клин. особенности.
 Грибки Aspergillus могут приводить к развитию трахеобронхита, пневмонии и аспергилломы легких. Как правило, эти заболевания развиваются вторично. Аспергиллезный трахеобронхит проявляется приступообразным кашлем - сухим или с мокротой. Мокрота слизистая или слизисто-гнойная с примесью плотных комочков; количество ее достигает 100 мл в сутки. Периодически возникают приступы бронхоспазма с картиной бронхиальной астмы. Характерны длительный субфебрилитет, аллергический ринит, увеличение числа эозинофилов в крови, увеличение СОЭ. При рентгенол. исследовании легких определяются усиление легочного рисунка, уплотнение и тяжистость корней легких. При бронхоскопии выявляют очаговый или диффузный трахеобронхит.
 Аспергиллезная пневмония характеризуется почти постоянным приступообразным кашлем, иногда сухим и мучительным, но чаще со слизисто-гнойной или гнойной мокротой (до 200 мл в сутки), содержащей плотные комочки; кровохарканьем, болями в груди, одышкой, чувством тяжести в легких, приступами удушья, длительным субфебрилитетом, на фоне к-рого возникают скачкообразные повышения температуры тела с ознобами и ночными потами. Постепенно состояние больных ухудшается, нарастает слабость, появляется анорексия, развивается кахексия. Заболевание принимает хрон. течение. В легких выслушиваются множественные сухие и влажные разнокалиберные хрипы. Рентгенологически определяются негомогенная тень с нечеткими контурами и просветлениями между ними; участки крупноячеистого рисунка, напоминающие буллезные полости; пневмосклероз, деформация корней легких. При бронхоскопии обнаруживают катарально-гнойное воспаление слизистой оболочки бронхов, в просвете сегментарных бронхов - рыхлые или плотные зеленовато-серые массы (скопление грибковых колоний).
 Аспергиллома легких (наиболее частое поражение легких при аспергиллезе) представляет собой локализованную форму болезни и характеризуется наличием в легких полости, содержащей колонии грибков и сообщающейся с просветом бронхов. Как правило, аспергиллома возникает в результате инфицирования грибками уже существующей в легких полости (напр., после излечения кавернозного туберкулеза или абсцесса легкого). Часто она протекает бессимптомно и выявляется случайно (напр., при флюорографии). Возможно острое начало заболевания с ознобом, повышением температуры тела, потливостью, приступообразным кашлем, обильной мокротой, кровохарканьем. Рентгенографически выявляют полость (реже две полости и более) диам. 2-5 см (иногда 10-15 см); внутри полости имеется округлое затенение, между ним и стенкой полости определяется серпообразный венчик просветления, к-рый может смещаться при изменении положения тела больного. При бронхоскопии обнаруживают катаральное воспаление слизистой оболочки и деформацию бронхов; если бронхоскоп попадает в аспергиллому, выявляется белый, серый, желтый или зеленоватый налет, плотно сращенный со стенками полости.
 Грибки Actinomyces могут вызывать поражения трахеи, бронхов, легочной ткани, плевры и грудной стенки (торакальный актиномикоз). Вначале в пораженных тканях образуется плотный инфильтрат (актиномикома), в центральной части к-рого обнаруживают друзы актиномицетов. Затем актиномикома подвергается абсцедированию с образованием множества полостей и свищей.
 Актиномикозный трахеит может быть первым проявлением инфекции или развиваться в результате распространения патол. процесса из пищевода. Постепенно нарастает затруднение дыхания, периодически возникают приступы удушья. В дальнейшем могут возникать отек гортани, свищи трахеи, пищевода, процесс распространяется в мягкие ткани шеи, формируются наружные свищи. При исследовании функции внешнего дыхания выявляется нарушение трахеальной проходимости по обструктивному типу. При рентгенол. исследовании на стенке трахеи обнаруживают опухолевидное образование - актиномикому, суживающую просвет трахеи. Уменьшение просвета и деформация трахеи обусловлены также значительным развитием в ее стенке грануляционной и рубцовой тканей.
 Актиномикозный бронхит может развиваться на почве предшествовавшего поражения бронхов (напр., при кори, профессиональном заболевании и ), в этом случае патол. процесс ограничивается бронхами. Первичный актиномикозный бронхит является началом распространенного актиномикоза легких. Актиномикозный бронхит характеризуется упорным кашлем, высокой температурой тела, затем температура становится субфебрильной или интермиттирующей, появляется мокрота (вначале слизистая, затем слизисто-гнойная, с прожилками крови). Нередки жалобы на постоянные колющие боли в грудной клетке, чаще в межлопаточной области. Возможна легочно-сердечная недостаточность. С помощью бронхоскопии при длительном течении выявляют эндобронхит, грануляции и экссудат, ригидность, деформацию и сужение просвета бронхов. Рентгенологически определяют эмфизему легких, усиление легочного рисунка, интенсивную радиарную инфильтрацию легочной ткани, фиброз в прикорневой зоне. В мокроте (в промывных водах бронхов) обнаруживают мицелий и друзы лучистого грибка (Actinomyces).
 При локализации актиномикомы в центральных участках легкого болезнь начинается постепенно: появляется сухой кашель, затем начинает отходить скудная слизистая или слизисто-гнойная мокрота (до 20-30 мл в сутки), иногда с прожилками крови и плотными зернами (конгломератами друз актиномицетов). Характерны субфебрилитет или неправильная лихорадка, быстрая утомляемость, недомогание, озноб, потливость, боли на стороне поражения. Если актиномикома располагается в верхушке легкого, возможна иррадиация болей в плечо, лопатку. Над актиномикомой определяется притупление перкуторного звука, выслушиваются ослабленное дыхание, непостоянные мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически в легких выявляют малоинтенсивную, с нечеткими границами тень и дорожку уплотненной периваскулярной ткани к корню легкого. Возможно увеличение медиастинальных лимф. узлов.
 Субплевральное расположение актиномикомы обусловливает острое течение заболевания с высокой температурой тела, сухим и мучительным кашлем, жгучей болью в грудной стенке, утолщением плевры в зоне поражения.
 При длительном течении актиномикоза легких отмечаются ухудшение общего состояния вплоть до адинамии, кахексии, усиление плотности очага затенения в легком и его мраморность за счет появления участков просветления. В стадии абсцедирования клин. симптомы такие же, как при абсцессе легкого. Рентгенологически в полостях очага можно обнаружить уровни жидкости. За 3-7 дней перед появлением свища наступает резкое ухудшение состояния больного. Свищи могут открываться в просвет бронха, трахеи, пищевода (внутренние свищи), на кожу грудной стенки (наружные свищи) или в подкожную клетчатку (слепые свищи). После отхождения кремового (за счет примеси крови) гноя состояние больного улучшается. В выделениях из свища обнаруживают мелкие желтовато-сероватые или желтовато-зеленоватые крупинки - колонии (друзы) лучистого грибка.
 Распространение процесса на средостение и грудную стенку ведет к развитию в мягких тканях плотных, без четких границ инфильтратов, к-рые абсцедируют с образованием свищей. В области поражения грудной стенки отмечается сужение межреберных промежутков, возможно поражение ребер и позвоночника (оссифицирующий периостит, остеомиелит). Описаны случаи распространения процесса на молочные железы, перикард и миокард.
 Грибки сandida могут вызывать поражение трахеи, бронхов и легочной ткани.
 Кандидозный трахеобронхит развивается в результате распространения грибкового процесса из полости рта, глотки, гортани либо как осложнение при аспирации инородного тела, рвотных масс, содержащих грибки сandida. Клин. симптомы: кашель, затрудненное дыхание, чувство зуда и (или) жжения (иногда болезненного) за грудиной. При обострениях возникают субфебрилитет, симптомы микогенной аллергии. Бронхоскопически выявляют гиперемию, инфильтрацию и складчатость слизистой оболочки трахеи и бронхов, точечные и (или) бляшечные налеты беловатого или серовато-желтоватого цвета; эрозии, при тяжелой форме - язвы. Обширные и (или) массивные налеты резко сужают, обтурируют просвет бронха, что ведет к развитию пневмонии, гиповентиляционному или обтурационному ателектазу легкого. Из бронхов кандидозная инфекция может распространиться на легочную ткань (кандидозная пневмония).
 Первичная кандидозная пневмония развивается обычно на фоне длительного лечения антибактериальными, цитостатическими препаратами, глюкокортикоидными гормонами. Проявляется ухудшением самочувствия, слабостью, головными болями и другими симптомами интоксикации при нормальной температуре тела. Иногда заболевание начинается остро с повышения температуры тела, кашля (чаще сухого), охриплости голоса, болей в груди. В легких выслушиваются сухие, затем влажные хрипы. Отмечается увеличение СОЭ. При рентгенол. исследовании выявляют усиление легочного рисунка, непостоянные инфильтраты в легочной ткани. Процесс обычно двусторонний. В раннем детском возрасте кандидозная пневмония нередко принимает рецидивирующее течение и является предвестником хрон. гранулематозного генерализованного кандидоза. Наличие молочницы (кандидоза слизистой оболочки полости рта) позволяет предположить кандидозную природу пневмонии.
 Вторичный кандидоз легких развивается в терминальной стадии онкологического или другого первичного (фонового) заболевания, протекает тяжело. Характерны лихорадка, почти постоянный кашель, приступы удушья, обильная гнойно-слизистая или гнойно-кровянистая мокрота, рвота, обезвоживание. Возможны ателектаз легкого, милиарная Диссеминация. Распад кандидозных очагов ведет к образованию тонкостенных кист, каверн.

 Причиной пневмомикоза могут быть широко распространенные плесневые (Aspergillus, сephalosporium, Mucor, Penicillium и ), лучистые (Actinomyces, Nocardia asteroides) и дрожжеподобные (Candida, сryptococcus neoformans, Geotrichum candidum и ) грибки, а также эндемичные грибки (Blastomyces dermatitidis, сoccidioides immitis. Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis и ). Среди возбудителей П. в СССР наиболее часто встречаются грибки Aspergillus, Actinomyces, сandida. Нередко встречаются смешанные пневмомикозы, обусловленные различными грибками (напр., плесневыми и дрожжеподобными), и сочетанные пневмомикозы, возникающие при инфицировании грибками и другими микроорганизмами (бактериями, вирусами).
 Патогенные грибки, вызывающие пневмомикы, содержатся в почве, производственной пыли, в пыли леч. учреждений (напр., в пыли из матрацев); они могут обнаруживаться на недостаточно продезинфицированных хирургических инструментах, мед. оборудовании и материалах. В переносе грибков участвуют насекомые (мухи, тараканы и ). Патогенные грибки попадают в дыхательные пути преимущественно аэрогенным путем (экзогенные пневмомикозы). Кроме того, они могут попасть в дыхательные пути из других очагов микоза, существующих в организме. Напр., при абдоминальном актиномикозе из брюшной полости через диафрагму или забрюшинную клетчатку - в легкие или плевральную полость. При кандидозе слизистой оболочки полости рта трахея и бронхи могут поражаться вследствие распространения на них инф. процесса. Возможно гематогенное метастазирование возбудителя грибковой инфекции из ее внелегочных очагов. Некоторые грибки (напр., рода сandida), относящиеся к условно-патогенной флоре и постоянно обитающие в дыхательных путях, при снижении резистентности организма могут приобретать патогенные свойства и вызывать эндогенные пневмомикозы.
 При попадании патогенных грибков в дыхательные пути извне обычно возникает временное носительство. В случае снижения сопротивляемости организма носительство становится стойким, а затем развивается заболевание. Пневмомикозы нередко развиваются у лиц, получающих гормональную, цитостатическую или лучевую терапию. Они выявлены примерно у 3% больных с синдромом приобретенного иммунного дефицита. Возникновению П. способствует дисбактериоз, связанный с нерациональным применением антибиотиков. Пневмомикозы могут развиваться как первичный патол. процесс (особенно при массивном внедрении инфекции) или как вторичный, осложняющий течение первичной (фоновой) болезни - туберкулеза, эндокринопатии, опухолевого процесса и.

 Назначают противогрибковые препараты: амфотерицин В, амфоглюкамин, микогептин, Низорал (при пневмомикозах, вызванных плесневыми и дрожжеподобными грибками), препараты йода (при пневмомикозах, вызванных плесневыми грибками), нистатин, леворин (при пневмомикозах, вызванных дрожжеподобными грибками), актинолизат (при пневмомикозах, вызванных лучистыми грибками).
 По показаниям проводят стимулирующую, иммунокорригирующую, дезинтоксикационную терапию. При сочетанной грибково-бактериальной инфекции на короткий срок назначают антибиотики, при наличии аллергических проявлений - гормональные препараты. В случае локализованного поражения легких (напр., при аспергилломе, актиномикоме) показана операция. Особое внимание уделяют рациональному питанию и режиму больных, рекомендуется ЛФК на свежем воздухе. Спиртные напитки и курение следует исключить.

 При первичном остром пневмомикозе, вызванном грибками Aspergillus, прогноз благоприятный, но может сохраниться склонность к воспалительным процессам верхних дыхательных путей, микогенная сенсибилизация. В некоторых случаях постаспергиллезные изменения (пневмосклероз и ) могут обусловливать инвалидность больного. Раннее выявление П., вызванного грибками Actinomyces, и его правильное лечение приводят к полному выздоровлению. При позднем распознавании возможно формирование пневмосклероза, бронхоэктазов, каверн, массивных плевральных шварт и Прогноз при первичном кандидозе легких благоприятный, в ряде случаев развивается стойкая микогенная сенсибилизация. При вторичном кандидозе легких прогноз зависит от тяжести основного заболевания, на фоне которого развился грибковый процесс.

 Профилактика включает герметизацию технол. процессов, сопровождающихся выделением пыли; использование респираторов на производствах с повышенной запыленностью воздуха, в сельском хозяйстве; микол. контроль окружающей среды; повышение сопротивляемости организма; предупреждение дисбактериоза; соблюдение правил дезинфекции и стерилизации (плесневые, лучистые и дрожжеподобные грибки погибают при кипячении - через 30-40 мин, воздействии 5% р-ров карболовой к-ты, лизола, хлорамина, 10-25% р-ров формалина, 0, 1% р-ра сулемы, синтетических моющих средств). Необходимо диспансерное наблюдение лиц, работающих в условиях повышенной запыленности воздуха при недостаточной герметизации технол. процесса: работников сельского хозяйства, ткацких и чайных фабрик, предприятий, использующих грибки-продуценты (напр., плесневые грибки для производства лимонной кислоты, дрожжеподобные грибки для получения биовитаминных концентратов), дорожных рабочих, археологов, спелеологов и.

• Стандарт скорой медицинской помощи при пневмонии