Evaluation of results
Единицы измерения в Независимой лаборатории ИНВИТРО: титры антител.
Референсные значения:
Повышение значений:
• хронический аутоиммунный тиреоидит (Хашимото) у более 90% пациентов;
• некоторые пациенты с болезнью Грейвса (лечение 131I. вызывает повышение титров);
• нетиреоидная аутоиммунная патология (аутоиммунная гемолитическая анемия, пернициозная анемия);
• системная красная волчанка;
• рак щитовидной железы;
• ревматоидный артрит;
• синдром Съёгрена;
• герптиформный дерматит;
• аутоиммунный гепатит;
• миастения гравис;
• микседема;
• в низких титрах у 5 - 10% нормальных индивидуумов без симптомов заболевания.
Референсные значения:
Повышение значений:
• хронический аутоиммунный тиреоидит (Хашимото) у более 90% пациентов;
• некоторые пациенты с болезнью Грейвса (лечение 131I. вызывает повышение титров);
• нетиреоидная аутоиммунная патология (аутоиммунная гемолитическая анемия, пернициозная анемия);
• системная красная волчанка;
• рак щитовидной железы;
• ревматоидный артрит;
• синдром Съёгрена;
• герптиформный дерматит;
• аутоиммунный гепатит;
• миастения гравис;
• микседема;
• в низких титрах у 5 - 10% нормальных индивидуумов без симптомов заболевания.
Description
Метод определения Иммуноанализ.
Исследуемый материал Сыворотка крови.
Маркёр аутоиммунного тиреоидита.
Антитела к микросомальному антигену тиреоцитов (АМАТ) или антитела к тиреоидной пероксидазе - основному антигену микросомальной фракции тиреоцитов (АТ-ТПО, тест №58) - открыты С. вlagg в 1960 г. Они являются определяющим фактором при аутоиммунном тиреоидите Хашимото. Заболевание впервые описано этим ученым в 1912 г. Это хронический воспалительный процесс аутоиммунного генеза. Заболевание поражает детей и взрослых, особенно женщин старше 60 лет.
Важной причиной заболевания являются антитела к микросомальному антигену. В норме микросомы находятся внутри эпителиальных клеток, окружающих тиреоидные фолликулы. Но при патологии они становятся антигенами и повреждают клетки щитовидной железы; возникает её фиброз и снижается её функция. Часто развивается гипотиреоз.
Важным диагностическим критерием является определение в крови антител к микросомальной фракции фолликулярного эпителия. Они выявляются у 95% больных тиреоидитом Хашимото. АМАТ также с высокой частотой (до 70% и выше) обнаруживаются у больных диффузным токсическим зобом, где их присутствие, с одной стороны, может быть отражением поликлональной аутоиммунной атаки против тиреоцитов, а с другой, указывает на наличие лимфоцитарной инфильтрации, которая впоследствии может привести к разрушению железы и переходу гипертиреоза в гипотиреоз. У больных многоузловым эутиреоидным зобом, который сам по себе не рассматривается как аутоиммунное заболевание, присутствие в крови АМАТ (но не антител к тиреоглобулину) указывает на лимфоидную инфильтрацию околоузловой тиреоидной ткани или фокальный тиреоидит. Эти данные демонстрируют прогностическое значение АМАТ и необходимость их определения при любом заболевании щитовидной железы.
Поскольку практически не существует аутоиммунных заболеваний той или иной эндокринной железы, которые не сопровождались бы аутоиммунной патологией ряда других органов и тканей, определение АМАТ необходимо при любой эндокринной патологии, особенно при сахарном диабете или полиэндокринном синдроме (синдроме Шмита), учитывая частое сочетание этих заболеваний.
Как известно, основными антигенами щитовидной железы, против которых направлена аутоиммунная агрессия, являются тиреоидная пероксидаза, рецепторы тиреотропина и тиреоглобулин. В то же время имеется немало оснований предполагать наличие в щитовидной железе и других антигенов, которые могут иметь патогенетическое значение и могут, помимо пероксидазы, присутствовать в микросомальной фракции тиреоцитов. Поэтому определение АМАТ имеет особо важное значение при скрининге населения и выявлении лиц с высоким риском развития аутоиммунного тиреоидита.
Исследуемый материал Сыворотка крови.
Маркёр аутоиммунного тиреоидита.
Антитела к микросомальному антигену тиреоцитов (АМАТ) или антитела к тиреоидной пероксидазе - основному антигену микросомальной фракции тиреоцитов (АТ-ТПО, тест №58) - открыты С. вlagg в 1960 г. Они являются определяющим фактором при аутоиммунном тиреоидите Хашимото. Заболевание впервые описано этим ученым в 1912 г. Это хронический воспалительный процесс аутоиммунного генеза. Заболевание поражает детей и взрослых, особенно женщин старше 60 лет.
Важной причиной заболевания являются антитела к микросомальному антигену. В норме микросомы находятся внутри эпителиальных клеток, окружающих тиреоидные фолликулы. Но при патологии они становятся антигенами и повреждают клетки щитовидной железы; возникает её фиброз и снижается её функция. Часто развивается гипотиреоз.
Важным диагностическим критерием является определение в крови антител к микросомальной фракции фолликулярного эпителия. Они выявляются у 95% больных тиреоидитом Хашимото. АМАТ также с высокой частотой (до 70% и выше) обнаруживаются у больных диффузным токсическим зобом, где их присутствие, с одной стороны, может быть отражением поликлональной аутоиммунной атаки против тиреоцитов, а с другой, указывает на наличие лимфоцитарной инфильтрации, которая впоследствии может привести к разрушению железы и переходу гипертиреоза в гипотиреоз. У больных многоузловым эутиреоидным зобом, который сам по себе не рассматривается как аутоиммунное заболевание, присутствие в крови АМАТ (но не антител к тиреоглобулину) указывает на лимфоидную инфильтрацию околоузловой тиреоидной ткани или фокальный тиреоидит. Эти данные демонстрируют прогностическое значение АМАТ и необходимость их определения при любом заболевании щитовидной железы.
Поскольку практически не существует аутоиммунных заболеваний той или иной эндокринной железы, которые не сопровождались бы аутоиммунной патологией ряда других органов и тканей, определение АМАТ необходимо при любой эндокринной патологии, особенно при сахарном диабете или полиэндокринном синдроме (синдроме Шмита), учитывая частое сочетание этих заболеваний.
Как известно, основными антигенами щитовидной железы, против которых направлена аутоиммунная агрессия, являются тиреоидная пероксидаза, рецепторы тиреотропина и тиреоглобулин. В то же время имеется немало оснований предполагать наличие в щитовидной железе и других антигенов, которые могут иметь патогенетическое значение и могут, помимо пероксидазы, присутствовать в микросомальной фракции тиреоцитов. Поэтому определение АМАТ имеет особо важное значение при скрининге населения и выявлении лиц с высоким риском развития аутоиммунного тиреоидита.
References
• Вольт Р. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. В кн. Браверман Л. И. (ред. Болезни щитовидной железы. М. Медицина; 2000. сс. 140 - 172.
Preparation
Предпочтительно выдержать 4 часа после последнего приема пищи, обязательных требований нет.
Indications for use
• Диагностика заболеваний щитовидной железы.
• Выявление риска развития аутоиммунной патологии щитовидной железы.
• Скрининговые исследования при нетиреоидной аутоиммунной патологии, сахарном диабете, полиэндокринном синдроме.
• Скрининг в I триместре беременности для выявления риска тиреоидных дисфункций во время беременности и развития послеродовых тиреоидитов, выявление риска неонатального гипотиреоза.
• Выявление факторов риска невынашивания плода.
• Оценка риска развития гипотиреоза при терапии такими препаратами как альфа-интерферон, интерлейкин-2, соли лития.
Источник: Invitro.
• Выявление риска развития аутоиммунной патологии щитовидной железы.
• Скрининговые исследования при нетиреоидной аутоиммунной патологии, сахарном диабете, полиэндокринном синдроме.
• Скрининг в I триместре беременности для выявления риска тиреоидных дисфункций во время беременности и развития послеродовых тиреоидитов, выявление риска неонатального гипотиреоза.
• Выявление факторов риска невынашивания плода.
• Оценка риска развития гипотиреоза при терапии такими препаратами как альфа-интерферон, интерлейкин-2, соли лития.
Источник: Invitro.