ICD-10 codes
- ICD-10
- G43.8 Other migraine
Description
Глазная мигрень. Мигрень с аурой в виде переходящих зрительных нарушений, которые могут возникать на фоне головной боли или при ее отсутствии. Клинически проявляется ощущением мерцания, выпадением участков поля зрения, появлением фосфенов, фотопсий и сцинтиллирующих скотом. Диагностика основывается на данных анамнеза, объективного осмотра, офтальмоскопии, периметрии, МРТ и ангиографии сосудов головного мозга. Симптоматическое лечение заключается в назначении анальгетиков и НПВС, проведении периостальных и внутрикостных блокад в триггерных точках. Профилактическая терапия в межприступный период включает в себя назначение ноотропов, миорелаксантов и антидепрессантов.
Additional facts
Глазная мигрень, или мерцательная скотома - заболевание, проявляющееся выпадением изображения в определенных участках поля зрения и специфической зрительной аурой при отсутствии органических изменений глаз. Первые описания глазной мигрени были представлены Хьюбертом Эйри в ХІХ веке. Болезнь чаще развивается в молодом возрасте на фоне лабильности вегетативной нервной системы. Мерцательная скотома более широко распространена среди представительниц женского пола и людей, чья работа связана с длительной зрительной нагрузкой. Для заболевания характерна генетическая предрасположенность. Наблюдается тенденция к спонтанной кратковременной ремиссии. Развитие осложнений не характерно, на высоте приступов возможна потеря зрения.
Reasons
В основе глазной мигрени лежит неврологическая дисфункция, обусловленная нарушением работы зрительного анализатора. Главным этиологическим фактором ретинальной формы заболевания является регионарное снижение тонуса задней мозговой артерии, приводящее к временной ишемии сетчатки. Офтальмоплегическая мигрень возникает при сдавливании ІІІ пары черепных нервов расширенным венозным кавернозным синусом или сонной артерией. Отмечается наследственная склонность к развитию глазной мигрени, механизм наследования не установлен.
Приступообразный характер заболевания связан с вазомоторной дисфункцией. Появлению приступов способствуют нарушение режима сна и бодрствования, смена климатического пояса, эмоциональное перенапряжение, гормональный дисбаланс, продолжительная гипоксия или пребывание в помещении с мерцающим источником света. Специфическими предикторами являются аномалии строения сосудов головного мозга (артериальные аневризмы и мальформации), приводящие к нарушению кровоснабжения таламуса и затылочной области. В пубертатном периоде клинические проявления данной патологии связывают с повышенными нагрузками на нервную систему, высоким темпом роста и развития организма.
Приступообразный характер заболевания связан с вазомоторной дисфункцией. Появлению приступов способствуют нарушение режима сна и бодрствования, смена климатического пояса, эмоциональное перенапряжение, гормональный дисбаланс, продолжительная гипоксия или пребывание в помещении с мерцающим источником света. Специфическими предикторами являются аномалии строения сосудов головного мозга (артериальные аневризмы и мальформации), приводящие к нарушению кровоснабжения таламуса и затылочной области. В пубертатном периоде клинические проявления данной патологии связывают с повышенными нагрузками на нервную систему, высоким темпом роста и развития организма.
Symptoms
Для ретинальной формы заболевания характерны центральные или парацентральные скотомы разного размера и конфигурации, а также выпадение определенных участков поля зрения. Наблюдается тенденция к объединению дефектов зрительного поля с последующим тотальным снижением остроты зрения. Специфический симптом - появление фосфенов в периферических отделах слепой области. Мерцание перед глазами свидетельствует о временной ишемии сосудов сетчатки, после которой развивает головная боль в лобной доле с переходом на глазницу. Характер болевого синдрома пульсирующий. Боль появляется с противоположной стороны по отношению к зоне недостаточного кровообращения. Ретинальная мигрень в среднем длится от 30 минут до 2 часов, продолжительность зрительной ауры составляет 10-20 минут. На высоте приступа возможно развитие тошноты с последующей рвотой, субъективное ощущение повышения ВГД и увеличение чувствительности к внешним раздражителям. Все функции зрения восстанавливаются в течение 1 часа.
Специфическими проявлениями офтальмоплегической мигрени (болезни Мебиуса) являются временный птоз верхнего века, анизокория и мидриаз. Возможно развитие экзотропии паралитического генеза. При движении глазных яблок возникает диплопия. Данная форма заболевания чаще диагностируется у детей. Приступы могут продолжаться в течение 1-2 и более недель. Кроме того, зрительные симптомы также могут возникать при ассоциированной базилярной мигрени. Характерными особенностями патологии являются двухстороннее поражение и офтальмопарез, сочетающиеся с клинической картиной поражения ствола мозга.
Зрительная аура при мигрени с аурой представлена фотопсиями и сцинтиллирующими скотомами, склонными к прогрессированию вплоть до гомонимной гемианопсии. Пациенты описывают ауру как появление зигзагов, вспышек молнии или искр. Зрительный край элементов мерцающий, спиралевидный. Первыми симптомами патологии являются небольшие пятна с парацентральной локализацией, которые в дальнейшем распространяются в периферические отделы поля зрения. Участки сверкания сменяются выпадением частей зрительного поля. Зрительные нарушения развиваются на протяжении 4 минут и полностью нивелируются в течение 1 часа. Непосредственно перед приступом возможен период мнимого благополучия, средняя продолжительность которого составляет около 60 минут. Тяжелое течение заболевания может приводить к офтальмологическим галлюцинаторным расстройствам, парестезиям рук, лица или языка. Для данной формы характерна диффузная депрессия коры в сочетании с местной олигемией.
Ассоциированные симптомы: Боль в глазу. Боль в левой половине головы. Боль в области лба. Боль в правой половине головы. Галлюцинации. Головная боль. Двоение в глазах. Рвота. Тошнота.
Специфическими проявлениями офтальмоплегической мигрени (болезни Мебиуса) являются временный птоз верхнего века, анизокория и мидриаз. Возможно развитие экзотропии паралитического генеза. При движении глазных яблок возникает диплопия. Данная форма заболевания чаще диагностируется у детей. Приступы могут продолжаться в течение 1-2 и более недель. Кроме того, зрительные симптомы также могут возникать при ассоциированной базилярной мигрени. Характерными особенностями патологии являются двухстороннее поражение и офтальмопарез, сочетающиеся с клинической картиной поражения ствола мозга.
Зрительная аура при мигрени с аурой представлена фотопсиями и сцинтиллирующими скотомами, склонными к прогрессированию вплоть до гомонимной гемианопсии. Пациенты описывают ауру как появление зигзагов, вспышек молнии или искр. Зрительный край элементов мерцающий, спиралевидный. Первыми симптомами патологии являются небольшие пятна с парацентральной локализацией, которые в дальнейшем распространяются в периферические отделы поля зрения. Участки сверкания сменяются выпадением частей зрительного поля. Зрительные нарушения развиваются на протяжении 4 минут и полностью нивелируются в течение 1 часа. Непосредственно перед приступом возможен период мнимого благополучия, средняя продолжительность которого составляет около 60 минут. Тяжелое течение заболевания может приводить к офтальмологическим галлюцинаторным расстройствам, парестезиям рук, лица или языка. Для данной формы характерна диффузная депрессия коры в сочетании с местной олигемией.
Ассоциированные симптомы: Боль в глазу. Боль в левой половине головы. Боль в области лба. Боль в правой половине головы. Галлюцинации. Головная боль. Двоение в глазах. Рвота. Тошнота.
Diagnostics
Для постановки диагноза «глазная мигрень» используют данные анамнеза, осмотра передних отделов глаз, оценки объема движений и реакции зрачков. В число инструментальных диагностических методик входят офтальмоскопия, периметрия, МРТ головного мозга и ангиография. Перечисленные исследования малоинформативны, но их проведение необходимо для исключения органической патологии органа зрения и установления этиологии заболевания.
При опросе пациентов с глазной мигренью нередко удается выявить наследственную предрасположенность, связь с определенными триггерами и повторяющиеся приступы в анамнезе. При осмотре могут наблюдаться гиперемия конъюнктивы, расширение зрачков и анизокория. В ряде случаев объем движений глаз несколько ограничен, проявления нистагма не характерны. Разница в диаметре зрачков более 0,9 мм говорит о патологической анизокории. Реакция на свет зачастую вялая. Проводить исследование в период мигренозной атаки не рекомендуется из-за возможного усиления клинических проявлений.
Методом офтальмоскопии на высоте приступа определяется спазм артерий сетчатки, который в последующем сменяется расширением вен глазного дна. Данные периметрии указывают на сужение полей зрения на стороне поражения. МРТ головного мозга и ангиография позволяют выявить аномалии задней мозговой артерии (аневризму, мальформацию, патологическое ветвление) и ишемию коры в зоне ее кровоснабжения. В продромальном периоде возможен отек головного мозга. Длительное течение заболевания может привести к образованию небольших участков инфаркта и атрофии вещества мозга, расширению желудочков и субарахноидального пространства. Установить форму мигрени можно только на основании специфических клинических проявлений при наличии 5 и более приступов в анамнезе.
При опросе пациентов с глазной мигренью нередко удается выявить наследственную предрасположенность, связь с определенными триггерами и повторяющиеся приступы в анамнезе. При осмотре могут наблюдаться гиперемия конъюнктивы, расширение зрачков и анизокория. В ряде случаев объем движений глаз несколько ограничен, проявления нистагма не характерны. Разница в диаметре зрачков более 0,9 мм говорит о патологической анизокории. Реакция на свет зачастую вялая. Проводить исследование в период мигренозной атаки не рекомендуется из-за возможного усиления клинических проявлений.
Методом офтальмоскопии на высоте приступа определяется спазм артерий сетчатки, который в последующем сменяется расширением вен глазного дна. Данные периметрии указывают на сужение полей зрения на стороне поражения. МРТ головного мозга и ангиография позволяют выявить аномалии задней мозговой артерии (аневризму, мальформацию, патологическое ветвление) и ишемию коры в зоне ее кровоснабжения. В продромальном периоде возможен отек головного мозга. Длительное течение заболевания может привести к образованию небольших участков инфаркта и атрофии вещества мозга, расширению желудочков и субарахноидального пространства. Установить форму мигрени можно только на основании специфических клинических проявлений при наличии 5 и более приступов в анамнезе.
Differential diagnosis
Дифференциальная диагностика офтальмоплегической мигрени проводится с неполной формой синдрома верхней глазничной щели.
Treatment
Тактика лечения глазной мигрени заключается в купировании приступов и мигренозного статуса. Терапия проводится как в острый, так и в межприступный периоды. Купировать острую головную боль рекомендуется при помощи анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Инъекции аспирина целесообразны не позже чем через 2 часа с момента развития первых проявлений. Таблетированные формы (парацетамол, индометацин) показаны при легком течении заболевания. Комбинированные анальгетики рекомендовано принимать при тяжелых приступах. При мигренозном статусе следует немедленно госпитализировать пациента для проведения интенсивной терапии. Необходимо ввести системные глюкокортикостероиды (преднизолон) и начать дегидратационную терапию мочегонными средствами (маннит). Показано введение нейролептиков и метоклопрамида. Высокоэффективным методом ликвидации болевого синдрома является проведение периостальных и внутрикостных блокад в триггерных точках.
Лечение в межприступный период показано при развитии более 2 атак глазной мигрени на протяжении одного месяца и низкой эффективности консервативной терапии. Медикаментозную терапию следует подбирать индивидуально с учетом провоцирующих факторов заболевания. Наиболее распространено назначение ноотропов (пирацетам), миорелаксантов (толперизона гидрохлорид), антидепрессантов (флуоксетин). Необходимо обратить внимание пациентов на необходимость регулярного приема базисных препаратов при заболеваниях сердечно-сосудистой (гипертоническая болезнь) и дыхательной системы (бронхиальная астма, ХОБЛ).
Лечение в межприступный период показано при развитии более 2 атак глазной мигрени на протяжении одного месяца и низкой эффективности консервативной терапии. Медикаментозную терапию следует подбирать индивидуально с учетом провоцирующих факторов заболевания. Наиболее распространено назначение ноотропов (пирацетам), миорелаксантов (толперизона гидрохлорид), антидепрессантов (флуоксетин). Необходимо обратить внимание пациентов на необходимость регулярного приема базисных препаратов при заболеваниях сердечно-сосудистой (гипертоническая болезнь) и дыхательной системы (бронхиальная астма, ХОБЛ).