Гипервитаминоз А

 Гипервитаминоз А. Это комплекс клинических и лабораторных признаков, возникающих при однократном или длительном приеме сверхвысоких доз витамина А. Патология развивается при нарушении схемы лечения ретиноидами, случайном отравлении, поедании продуктов, содержащих большое количество нутриента. Острый гипервитаминоз проявляется диспепсическими расстройствами, нарушениями зрения, спутанностью сознания. Для хронической формы характерен остеопороз, поражение кожи, тератогенное действие при беременности. Диагностика проводится по результатам биохимических исследований крови. Лечение неспецифическое: детоксикация и коррекция нарушенных функций организма.

 Нарушение метаболизма витаминов - одна из самых распространенных ситуаций в современной терапии и педиатрии. Хотя чаще встречаются гиповитаминозы (недостаточность нутриентов), жирорастворимые вещества, к которым относят витамин А, также способны вызывать гипервитаминозы. Ввиду бесконтрольного приема пищевых добавок, распространенности препаратов с ретинолом в дерматологической и офтальмологической практике, переизбыток витаминов остается актуальной проблемой в практической медицине.

 Витамин А синтезируется в печени из каротиноидов и ретиноидов - веществ, которые поступают извне с продуктами питания или лекарственными средствами. Без этих предшественников образование микронутриента невозможно, поэтому причины гипервитаминоза имеют экзогенное происхождение. Чаще всего переизбыток ретинола в организме наблюдается в следующих ситуациях:
 • Курсовая терапия ретиноидами. Препараты с витамином А повсеместно назначаются в дерматологии для лечения акне, в офтальмологии ⎼ при различных нарушениях зрения. Терапевтическим эффектом обладают высокие дозы ретинола, которые при длительном применении могут оказывать токсическое влияние на организм.
 • Гипервитаминизированное питание. Острые передозировки описаны у исследователей и жителей Крайнего Севера после поедания печени тюленя или белого медведя. Хронические гипервитаминозы возможны у людей, которые по личным причинам регулярно употребляют печень трески и другие животные источники ретиноидов в чрезмерных количествах.
 • Случайная передозировка ретиноидов. Опасная ситуация может произойти с ребенком, который находит упаковку препаратов витамина А и принимает их из любопытства или по ошибке. Острые гипервитаминоз развивается при употреблении в свыше 300 000 единиц ретинола (более 100 000 единиц в пересчете на эквиваленты активности ЭАР).

 Под названием «витамин А» подразумевают собственно ретинол и его витамеры: дегидроретинол, ретиналь, ретиноевая кислота. Последние два вещества обладают наибольшим биологическим эффектом, участвуют в поддержании зрения, связываются со специфическими ретиноловыми рецепторами. Они играют важнейшую роль в развитии эмбриона, метаболизме костной ткани, дифференцировке клеток кожи. Это объясняет многочисленные нарушения при их переизбытке.
 Для формирования гипервитаминоза необходим прием гипердоз, превышающих физиологическую норму в 3-10 раз, или мегадоз ­- в 10-100 раз выше нормы. При этом в крови появляется большое количество свободного ретинола, который вызывает негативные фармакологические эффекты. Он имеет прямую гепатотоксичность, нарушает синтез альбуминов, факторов свертывания крови и ферментов, отвечающих за функцию детоксикации.
 Гипервитаминоз А.

 При острой передозировке у человека резко ухудшается состояние, возникает головокружение, заторможенность, спутанность сознания. С первых часов заболевания начинается неукротимая рвота и многократный понос, которые приводят к обезвоживанию организма. Пациентов беспокоят сильные головные боли, нарушения зрения, локальные или генерализованные судороги. Со второго дня интоксикации появляется кожная сыпь, которая разрешается через стадию шелушения.
 Хронический гипервитаминоз не имеет ярких клинических проявлений, поэтому может оставаться недиагностированным длительное время. Патология начинается с изменения лабораторных показателей крови, спустя несколько недель или даже месяцев возникают явные симптомы. На коже появляются трещины и шелушения, волосы начинают выпадать. Из-за повышения внутричерепного давления (ВЧД) человек страдает от тошноты, давящих головных болей, нечеткости зрения.
 При длительном употреблении сверхвысоких доз ретинола нарушаются процессы свертывания крови, возникают спонтанные носовые, кишечные, десневые и другие виды кровотечений. Постепенно формируется остеопороз, присоединяются боли в костях и суставах. При гипервитаминозе А у детей наблюдается отсутствие аппетита, замедление темпов физического развития. У младенцев первого года жизни определяют выбухание родничков, гидроцефалию.

 Переизбыток ретинола - серьезная угроза для беременных женщин, поскольку витамин А обладает тератогенным действием. Он вызывает полидактилию, нарушения структуры лицевого скелета, атрезию желудка и другие тяжелые пороки развития у плода. Потребление 10-15 тыс. МЕ признано пороговым значением, при превышении которого резко возрастает тератогенная активность нутриента. Опасность представляют любые препараты и витаминные комплексы с ретинолом.

 Первичное обследование пациентов проводится врачом-терапевтом, офтальмологом или дерматологом с учетом преобладающих симптомов. При физикальном осмотре обращают внимание на трещины губ, сухость и огрубение кожи, осанку и походку, которые могут быть нарушены при остеопорозе. Обязательно выясняют характер питания и все препараты, принимаемые за последнее время. В программу расширенной диагностики входит:
 • Инструментальная визуализация. Двусторонний отек диска зрительного нерва, характерный для повышенного ВЧД, определяется по данным офтальмоскопии. Диспепсические нарушения и признаки поражения печени требуют проведения УЗИ органов брюшной полости. Для уточнения характера кожных изменений проводится цифровая дерматоскопия.
 • Анализ на витамины. При гипервитаминозе А уровень ретинола в плазме крови превышает 3 мкмоль/л, при тяжелой интоксикации он составляет более 20-30 мкмоль/л. Для комплексной оценки нутритивного статуса назначают анализы на витамин Е (токоферол), витамин Д (25-ОН), показатели которых находятся в пределах нормы.
 • Биохимический анализ крови. По результатам диагностики определяют гиперкальциемию, гипопротеинемию, гипоальбуминемию. Исследование также показывает повышение ферментов аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) - признаки гепатотоксичности.

 Анамнестические сведения и результаты лабораторного исследования не оставляют сомнений при постановке диагноза гипервитаминоза А. По клиническим проявлениям патологию дифференцируют с дерматозами (ксероз кожи, нейродермит, лихенификация при атопическом дерматите), токсическими гепатитами, которые вызваны действием бытовых и промышленных ядов, растительных токсинов, некоторых групп медикаментов.
 Анализ крови на витамин А.

 Специфическая терапия не разработана. Основной способ лечения - немедленное прекращение приема витамина А в любых формах: лекарственных средствах, биологически активных добавках к пище, витаминизированных продуктах питания. Для дерматологических и офтальмологических пациентов, получающих ретиноиды, подбирают альтернативные варианты терапии при участии клинического фармаколога.
 При тяжелом варианте острого гипервитаминоза А требуется лечение в стационаре с проведением массивной инфузионной терапии. Внутривенное вливание коллоидных и кристалловидных растворов выполняет дезинтоксикационную функцию, стабилизирует показатели водно-электролитного равновесия. При обильных геморрагиях возможно применение факторов свертывания и других коагулянтов.
 Признаки токсического гепатита требуют комплексной патогенетической терапии. Помимо внутривенной детоксикации, назначается поддерживающее лечение препаратами аминокислот (адеметионин, орнитин), растительными гепатопротекторами, лекарствами на основе урсодезоксихолевой кислоты. По показаниям проводят терапию водорастворимыми витаминами С и группы В для улучшения энергетических процессов в гепатоцитах.

 Гипервитаминоз А не вызывает необратимых последствий для здоровья, его симптомы разрешаются в течение 1-4 недель после прекращения приема ретиноидов. У большинства взрослых людей и детей патология не провоцирует отдаленные осложнения. Исключение составляют младенцы, рожденные от матерей, которые принимали гипердозы ретинола при беременности. Пороки развития необратимы и требуют хирургической коррекции.
 Превентивные меры включают рациональное назначение лекарств с ретинолом, отказ от самовольного приема жирорастворимых витаминов. Особое внимание уделяется профилактике гипервитаминоза А у женщин репродуктивного возраста. При назначении препаратов необходимо исключить беременность и уточнить планы на ближайшие будущее, поскольку мегадозы ретиноидов накапливаются в печени и сохраняют тератогенное действие в течение 6-12 месяцев после окончания курса.

 1. Лекарственное повреждение печени, индуцированное приемом витаминов А и Е/ Л.Н. Гендриксон и соавт. Эффективная фармакотерапия. 2019. №36.
 2. Биохимические основы витаминологии/ Е.В. Александрова, А.С. Шкода, Д.Н. Юрченко, С.В. Левич. 2015.
 3. Нарушения обмена витаминов/ П.Ф. Литвицкий// Вопросы современной педиатрии. 2014. №3.
 4. Дозирование витамина А при беременности/ О.А. Громова, И.Ю. Торшин// сonsilium Medicum. 2012. №6.