Глазной ишемический синдром

 Глазной ишемический синдром. Это офтальмологическое расстройство, возникающее вследствие нарушения притока крови к структурам глаза. Проявляется острым или постепенным ухудшением зрения, болью в орбите, продолжительным периодом восстановления зрительной функции после яркого света. Диагностика осуществляется с использованием периметрии, офтальмоскопии, визометрии, ангиографии сетчатки, электроретинографии, УЗДГ каротидных сосудов. Консервативное лечение проводится вазоактивными, нейропротекторными, ноотропными препаратами. По показаниям осуществляется хирургическое восстановление кровотока.

 Первый случай глазного ишемического синдрома описан в 1963 году у пациента с полной окклюзией внутренней сонной артерии (ВСА). В том же году сообщалось, что около 5% пациентов с окклюзией или стенозом имеют офтальмологические симптомы. В настоящее время частота возникновения патологии находится на уровне 7,5 случаев в год на миллион человек. Среди заболевших соотношение мужчин и женщин составляет 2:1. Возраст больных варьирует от 50 до 80 лет. Средний возраст составляет 65 лет. Примерно в 20% случаев заболевание бывает двусторонним.

 Основной причиной глазного ишемического синдрома выступает окклюзия внутренней каротидной артерии и ее ветвей, одной из которых является глазная артерия. При этом вероятность возникновения ишемии зависит от степени развития коллатеральных связей между внутренней и наружной сонными артериями. К заболеваниям, способным вызвать нарушение кровотока в каротидных сосудах, относятся:
 • Атеросклероз. Является ведущей причиной ишемического синдрома. Пристеночно образующиеся атеросклеротические бляшки увеличиваются в размерах и перекрывают просвет сосуда. На бляшке могут скапливаться тромботические массы, усугубляющие окклюзию.
 • Системные заболевания. Гипертоническая болезнь при отсутствии контроля гипертензии вызывает значительное тоническое сужение просвета ВСА. Декомпенсированный сахарный диабет приводит к изменениям стенки сосудов, способствующим формированию тромботических масс, атеросклеротических бляшек.
 • Системные васкулиты. Включают гигантоклеточный артериит, болезнь Такаясу, болезнь Бехчета и другие. Протекают с воспалительными изменениями сосудистой стенки, обуславливающими неоднородность интимной оболочки, что способствует отложению на ней нитей фибрина с последующим формированием тромба.
 • Черепно-мозговые травмы. Могут сопровождаться повреждением стенки ВСА с расслоением ее компонентов и образованием внутристеночной гематомы. В области гематомы интима пролабирует в просвет сосуда, вызывая его окклюзию.
 • Анатомические аномалии. Включают аномальное строение как самого сосуда, так и слоев его стенки. Извитость, кинкинг сонной артерии обуславливают замедление кровотока, ретроградное течение крови, что приводит к ишемии. Истончение стенки может осложниться формированием аневризмы, создающей благоприятные условия для скопления тромботических масс.

 Кровоснабжающие глазное яблоко сосуды берут начало в глазной артерии, отходящей от ВСА. Блокирование кровотока на уровне внутренней сонной или глазной артерий влечет снижение перфузионного давления в сосудах склеры, сосудистой оболочки, сетчатки. Уменьшение кровотока обуславливает ишемию тканей глаза. Последняя в первую очередь приводит к поражению нервных тканей: сетчатки и зрительного нерва, клинически проявляющееся зрительной дисфункцией.
 Гипоксия приводит к расширению вен сетчатки. Ишемическое повреждение эндотелия мелких ретинальных сосудов влечет возникновение точечных кровоизлияний, визуализирующихся при офтальмоскопии. Хронический ишемический синдром протекает с компенсаторным неоангиогенезом. Описанные изменения могут выявляться на глазном дне до возникновения клинических симптомов.
 Степень патологических изменений зависит от индивидуальных особенностей развития обходных путей кровоснабжения. Как правило, нарушения перфузии глаза отмечают, когда стеноз ипсилатерального каротидного сосуда достигает 70%. Однако у пациентов с хорошим коллатеральным кровообращением, даже при полной окклюзии ВСА, глазной ишемический синдром может не развиться.
 Глазной ишемический синдром.

 В клинической офтальмологии выделяют одно- и двусторонний глазной ишемический синдром. Полиэтиологичность синдрома приводит к вариабельности его начала и течения. В связи с этим различают 2 варианта:
 • Острая форма. Наблюдается при травматических повреждениях, ангиоспастических заболеваниях, острой тромботической окклюзии. Характеризуется внезапным дебютом с преходящей мононуклеарной слепотой, острой нейрооптикопатией.
 • Первично-хроническая форма. Характерна для постепенно нарастающей окклюзии ВСА при системных заболеваниях, атеросклерозе, извитости сонных артерий. В клинической картине типично прогредиентно усугубляющееся падение зрительной функции.

 Наиболее распространенным проявлением глазного ишемического синдрома является постепенная потеря зрения, нарастающая в течение недель, месяцев. Отдельные пациенты описывают зрительную дисфункцию как «затуманивание», «отсутствие резкости изображения». Отличительной чертой является невозможность улучшить остроту зрения при попытках коррекции очками или линзами.
 В случае острой формы глазного ишемического синдрома больные жалуются на резкое ухудшение зрения, в 12% случаев возникает amaurosis fugax. Возможно сужение зрительного поля, возникновение темных пятен перед глазами. Со временем развивается атрофия сфинктера зрачка, вследствие чего больной имеет полурасширенный зрачок со сниженной реакцией на свет.
 Примерно в 40% случаев ишемического синдрома отмечается тупая ноющая боль в глазном яблоке или орбите, известная как «глазная стенокардия», которая возникает из-за ишемии или вследствие развития глаукомы. Отдельной жалобой выступает длительное восстановление зрения при воздействии яркого света, что связанно с ишемическим поражением желтого пятна и задержкой восстановления фоторецепторов вследствие нарушения кровоснабжения.

 При отсутствии лечения ишемический синдром сопровождается образованием новых сосудов в радужке, хориоидеи, сетчатке. В результате возникающего нарушения оттока жидкости из камер глаза развивается неоваскулярная глаукома. Возможен разрыв новообразованных сосудов с образованием гифемы.
 Длительная ишемия сетчатки приводит к необратимым трофическим изменениям ее нейронов с развитием стойкого снижения зрительной функции вплоть до амавроза. Развивающаяся в условиях ишемического повреждения невропатия зрительного нерва осложняется его атрофией, приводящей к слепоте. На поздних стадиях синдрома потеря светоощущения возникает в результате неоваскулярной глаукомы.

 До 70% больных первоначально обращаются к врачу-офтальмологу. Ранее выявление глазного ишемического синдрома имеет большое значение в практической неврологии, поскольку в ряде случаев является единственным сигналом о имеющихся нарушениях церебрального кровоснабжения. Своевременная диагностика позволяет вовремя начать лечебные мероприятия и предотвратить развитие острого инсульта.
 В анамнезе возможно наличие транзиторных ишемических атак. Данные неврологического статуса варьируют от нормы до признаков хронической церебральной ишемии. Из методов инструментальной диагностики синдрома наиболее часто применяются следующие:
 • Визометрия. Острота зрения пациентов варьирует от нормальной до 0,4 диоптрий и ниже. Зачастую зрение настолько снижено, что приходится применять счет пальцев. В ряде случаев сохраняется только светоощущение.
 • Периметрия. Выявляет выпадение секторов зрительного поля и/или их концентрическое сужение. Указанные нарушения свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс зрительного нерва.
 • Офтальмоскопия. Осмотр переднего сегмента может выявить рубеоз радужной оболочки, передние и задние синехии, отек роговицы с десцеметовыми складками. В заднем сегменте наблюдается сужение ретинальных артерий при расширении вен, неоваскуляризация, кровоизлияния.
 • Измерение внутриглазного давления. Повышеное давление внутриглазной жидкости выявляется примерно в 33% случаев синдрома. Глаукома может быть результатом сниженной перфузии или осложнением неоангиогенеза.
 • Флуоресцентная ангиография сетчатки. Специфическим признаком выступает задержка заполнения хориоидеи с пятнистым рисунком, наблюдаемым в 60% случаев. В 95% случаев наблюдается увеличение времени артериовенозного транзита.
 • Электроретинография. Наблюдается уменьшение амплитуды как волны внутренних ретинальных слоев (волна b), так и наружных слоев сетчатки (волна a). Снижение колебательного потенциала зубца b служит ранним признаком каротидного стеноза.
 • Зрительные вызванные потенциалы. Демонстрируют увеличение латентного периода и уменьшение амплитуды после фотостресса. Изменения вызванных потенциалов могут появиться раньше, чем офтальмологические признаки.
 • УЗДГ экстракраниальных сосудов. Позволяет диагностировать замедление кровотока, его ретроградное направление в каротидных сосудах, оценить гемодинамику глазной артерии. Снижение глазного кровотока при пальцевом передавливании височной артерии свидетельствует в пользу окклюзии ВСА.
 • М Р. Ангиография каротидных сосудов. МРТ артерий шеи дает возможность точно определить уровень и степень окклюзии, характер патологических изменений. Необходима для определения показаний к хирургическому лечению. Чувствительность метода составляет 95%.

 Глазной ишемический синдром необходимо дифференцировать от окклюзии центральной артерии сетчатки, окклюзии центральной ретинальной вены, диабетической ретинопатии. При нарушении проходимости центральной артерии, когда поражены только внутренние слои сетчатки, на электроретинографии наблюдается снижение амплитуды только зубца b, в то время как при ишемическом синдроме снижены оба а и b зубцы.
 При окклюзии вен сетчатки они расширены, извиты, имеют пламевидные поверхностные кровоизлияния во всех квадрантах. При флуоресцентной ангиографии глазного дна отмечается задержка времени транзита с окрашиванием вен в поздней фазе и накоплением красителя в макуле, что свидетельствует об отеке. У больных диабетической ретинопатией при флуоресцентной ангиографии задержки артериовенозного транзита нет.
 Офтальмологическое обследование.

 В обязательном порядке проводится всем пациентам и направлена на неотложное улучшение гемодинамики в глазных сосудах. Медикаментозная терапия назначается индивидуально, в зависимости от причинного фактора ишемического синдрома. Перечень рекомендованных лекарственных средств включает:
 • Вазоактивные препараты. При артериальной гипертензии применяются гипотензивные средства, при сосудистом спазме - спазмолитики и вазодилататоры. Эффективны фармпрепараты, улучшающие церебральную гемодинамику.
 • Антиагреганты. Позволяют нормализовать реалогические свойства крови, улучшить ее текучесть. Препятствуя агрегации тромбоцитов, уменьшают вероятность тромбообразования.
 • Н ейропротекторы. Позволяют сохранить необходимый уровень метаболизма волокон оптического нерва, нейронов сетчатки в сложных патологических условиях. Нейропротекторным эффектом обладают также антиоксиданты.
 • Ноотропы. Активируют функцию нервных клеток, что позволяет уменьшить зрительные расстройства и ускорить процесс восстановления зрения на фоне лечения. Рекомендовано их сочетание с витаминами группы В, необходимыми для метаболизма нервной ткани.
 Показанием выступает каротидная окклюзия. Операция на сонных артериях целесообразна только до развития необратимого повреждения. К основным видам хирургических вмешательств относятся:
 • Эндартерэктомия. Рекомендована в симптоматических случаях стеноза сонных артерий от 60%, если периоперационный риск инсульта или смерти <6%, и в бессимптомных случаях, если риск <3%. Операция увеличивает кровоток в глазной артерии и предотвращает или обращает вспять ишемические изменения.
 • Стентирование. Проводится пациентам, у которых эндартерэктомия может быть связана с осложнениями, например, при предшествующем облучении, операции на шее, рецидивирующем стенозе. Сопутствующие заболевания высокого риска, такие как недавно перенесенный инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, застойная сердечная недостаточность, также являются показанием для стентирования.
 • Шунтирование. При этом накладывают анастомоз между поверхностной височной артерией и средней менингеальной артерией. Шунтирование показано в случае полной окклюзии ВСА для предотвращения церебральной ишемии.

 Без своевременного устранения причинного фактора ишемического синдрома зрительный прогноз неутешителен: примерно у 50% пациентов через год после постановки диагноза зрение хуже, чем при счете пальцев. Исход синдрома при проведении лечения зависит от продолжительности ишемии. Необратимые изменения сетчатки и зрительного нерва не подлежат восстановлению.
 Своевременно проведенная терапия позволяет улучшить зрительную функцию, частично восстановить поля зрения, предотвратить развитие осложнений. Профилактика глазного ишемического синдрома состоит в своевременном выявлении и лечении причинной патологии, предупреждении атеросклероза.

 1. Глазной ишемический синдром/ Ильина С.Н., Кринец Ж.М., Солодовникова Н. Г., Мармыш В. Г., Логош С.М., Васильчук Л.Ф. Материалы республиканской с международным участием научно-практической конференции, посвященной 60-летию Гродненского государственного медицинского университета. 2018.
 2. Клинические особенности глазного ишемического синдрома/ С.М. Маккаева, М.Н. Пузин, Л.Ш. Рамазанова// Клиническая неврология. 2009. №2.
 3. Результаты комплексного лечения глазного ишемического синдрома/ Каёткина Е.В., Чистякова С.В., Иванова Н.В. Вестник Оренбургского государственного университета. 2015. №12 (187).
 4. Ocular ischemic syndrome/ Mendrinos E, Machinis TG, Pournaras сJ. Survey of Ophthalmology. 2010. 55(1).