Mallory-Weiss syndrome

• ICD-10
• K22.6 Gastro-oesophageal laceration-haemorrhage syndrome

 Синдром Меллори-Вейсса. Линейные разрывы слизистой оболочки кардиоэзофагеальной зоны, возникшие при рвоте, с позывом на рвоту и икоту. Это проявляется наличием крови при рвоте, эпигастральной или загрудинной боли, артериальной гипотензии, тахикардии. Поставлен диагноз: эзофагогастроскопия, рентгенография брюшной полости. Для лечения используются гемостатики, заместительная кровь, противорвотные препараты, сердечные анальгетики, ингибиторы протонной помпы, блокаторы гистамина Н2 и антациды. При необходимости проводят эндоскопический гемостаз, терапевтическую эмболизацию, гастротомию при повреждениях шва.

 Клиника синдрома взрывного кровоизлияния была впервые описана в 1929 году. Американскими патологами Дж. Мэллори и С. Вайс. В настоящее время заболевание является одной из основных причин не кровоточащих желудочно-кишечных кровотечений. Заболеваемость патологией достигает 5-10%. Болезнь Меллори-Вейса в основном выявляется у пациентов в возрасте 45-60 лет, злоупотребляющих алкоголем. У мужчин разрыв слизистой оболочки желудка и пищевода происходит в 7 раз чаще, чем у женщин. У 79-80% больных происходит переход в пищевод, у 16-17% - стенка пищевода, у 3-5% - сердечная мембрана. Длина перерывов обычно составляет 0,4-4,5 в 77-78% случаев повреждение единичное, в 22-23% - многократное.

 Продольные разрывы слизистой оболочки в зоне перехода пищевод-желудок возникают у пациентов с пониженной резистентностью эпителиального слоя при локальном повышении давления. Предпосылками развития разрыва и геморрагического гастроэзофагеального синдрома являются патологические процессы, при которых эпителиальные клетки повреждаются или кровеносные сосуды в верхних отделах желудочно-кишечного тракта: асептическое воспаление слизистой оболочки при частом употреблении алкогольных напитков, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, эзофагит, продление НПВП, кортикоз, гастрит, грыжа пищевода, расширение вен пищевода с портальной гипертензией у больных гепатитом, жировой гепатит тоз, фиброз, цирроз печени. Непосредственными причинами болезни Меллори-Вейса являются:
 • Рвота, неукротимая икота. У 80-85% пациентов развитие рвоты связано с отравлением алкоголем. К провоцирующим факторам относятся рвота у беременных, диспепсические расстройства при патологии желудочно-кишечного тракта (язва желудка, панкреатит, холецистит), отравление и уремия.
 • Длительный сильный кашель. В редких случаях взрывной геморрагический синдром вызывается острыми и хроническими заболеваниями дыхательных путей. Линейное повреждение слизистой оболочки пищевода, верхнего отдела желудка может осложнить коклюш, острые респираторные вирусные инфекции, хронический бронхит, бронхиальную астму.
 • ятрогенные эффекты. Повреждение стенки пищевода, желудка возможно при приближенном выполнении эндоскопических манипуляций (гастроскопия, эзофагогастродуоденоскопия), введении в желудочный зонд. Иногда разрывы слизистой оболочки происходят во время сердечно-легочной реанимации.
 В отдельных случаях повышение давления, которое приводит к разрыву эпителиального слоя, вызвано другими факторами - поднятием тяжестей, интенсивными физическими усилиями с сильным напряжением в мышцах живота, тупой травмой живота. Крайне редко заболевание осложняет течение приступа, синдром при эпилепсии, опухолях головного мозга, энцефалопатии, менингите, энцефалите, эклампсии.

 Повторная рвота, заметное повышение давления в брюшной полости на полный желудок или спазм кардиоэзофагеальной области обычно становятся триггерной точкой разрыва слизистой оболочки пищевода и желудка, реже - прямого механического воздействия. Чрезмерное давление в области сердца желудка способствует чрезмерному растяжению стенки органа. При морфологической несостоятельности эпителия, вызванной воспалительными процессами, слизистая оболочка вытянута из желудка, пищевод разрывается в наиболее разбавленной или патологически измененной области. Обычно разрыв не распространяется глубже, чем эпителиальный и подслизистый слои. В тяжелых случаях мышечные мембраны, серозная адвентиция желудка или пищевода повреждаются с выделением агрессивного содержимого в средостении или в брюшной полости.

 Систематизация клинических форм синдрома Меллори-Вейсса основана на степени и глубине дефектов мембран поврежденных органов, размер которых напрямую влияет на тяжесть патологии. Разрывы небольшие (до 1 см) - наиболее распространенный тип повреждения, обнаруженный у 88-90% пациентов, средний (1-3 см), большой (более 3 см). Учитывая глубину разрушения пораженной стенки желудочно-кишечного тракта, специалисты в области гастроэнтерологии и общей хирургии выделяют четыре стадии синдрома гастроэзофагеального разрыва:
 Повреждение слизистой оболочки желудочно-пищеводного соединения и дистальной трети пищевода. Встречается у 36-37% пациентов. В большинстве случаев кровотечение прекращается самопроизвольно.
 Дефекты расположены в той же зоне, но их глубина достигает подслизистого слоя. Выявляется у 52-53% пациентов. Обычно проводится консервативная гемостатическая терапия.
 -4-. Глубокие слезы, которые вовлекают мышцы и сильное кровотечение. Наблюдается в 9-11% случаев. Необходим эндоскопический или хирургический гемостаз.
 Серьезное повреждение редко диагностируется с разрушением всех оболочек желудочно-кишечного тракта. Осложняется медиастинитом, перитонитом, пневмотораксом.

 Клинические проявления заболевания обычно развиваются на фоне повторной рвоты. Основным симптомом этого синдрома является выделение ярко-красной крови со рвотой (гематемезис), которая может иметь различную интенсивность - от нескольких капель до сильного кровотечения. Острая боль возникает в эпигастральной области или за грудиной. У больного развивается анемический синдром из-за кровопотери, который характеризуется головокружением, бледностью кожи, мерцанием перед глазами, падением артериального давления и значительным увеличением частоты сердечных сокращений. При сильном кровотечении возможна потеря сознания.
 Ассоциированные симптомы: Боль в грудной клетке. Икота. Кашель. Мелена. Мелькание мушек перед глазами. Металлический привкус во рту. Одышка. Рвота. Рвота с кровью. Судороги. Эритропения.

 Острое кровоизлияние с симптомокомплексом Меллори-Вейса может привести к развитию геморрагического шока с тяжелыми нарушениями микроциркуляции, изменениям реологических свойств крови и прогрессирующей гипоксии. Если не лечить, шок входит в декомпенсированную фазу, сопровождающуюся недостаточностью нескольких органов. Наиболее серьезным осложнением синдрома является полный разрыв стенки брюшной полости пищевода, распространяющийся выше уровня диафрагмы. В этом случае у больного появляется одышка, цианоз кожи, сильные боли в груди. Такое осложнение, известное как синдром Бурхейва, в 20-40% случаев заканчивается смертью. При проглатывании содержимого желудка в средостение, брюшная полость провоцирует развитие медиастинита, перитонита.

 Диагностика синдрома Мэллори-Вейса может быть затруднена из-за быстрого увеличения клинической картины и необходимости оказания неотложной медицинской помощи пациенту. Диагноз заболевания включает комплексное инструментальное обследование пищеварительного тракта для определения первопричины кровавой рвоты. Наиболее информативными являются:
 • Эзофагогастроскопия. Введение гибкого эндоскопа через полость рта позволяет оценить состояние эпителиальной мембраны верхних отделов желудочно-кишечного тракта и выявить линейные разрывы, которые обычно расположены в зоне перехода пищевода в желудок. При визуальном осмотре можно определить глубину поражения стенки пищевода или желудка.
 • Рентгенография брюшной полости. Рентгенологическое исследование является информативным, если есть подозрение на сломанный орган. Основным признаком перфорации является наличие свободного газа в брюшной полости (симптом «серпа»). На рентгенограмме вы также найдете другие желудочно-кишечные расстройства, которые являются основной причиной патологии Мэллори-Вейса.
 Клинический анализ крови определяет изменения, характерные для анемического синдрома - уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина, уменьшение гематокрита. Чтобы исключить хроническое кишечное кровотечение, проводят реакцию Грегерсена, чтобы обнаружить скрытую кровь в кале. При тяжелом диспепсическом синдроме бактериологическую культуру кала можно проводить для выявления патогенных микроорганизмов.
 Дифференциальная диагностика синдрома проводится с легочным кровотечением, отеком легких, сердечной астмой, кровотечением из язвенной болезни, варикозным расширением вен пищевода, острым гастроэнтеритом, кишечными инфекциями, коллапсом опухоли желудка или пищевода, синдромом Ранду-Ослера , Помимо осмотра хирурга и гастроэнтеролога, пациенту может потребоваться консультация гематолога, инфекциониста, пульмонолога, кардиолога, гематолога, гепатолога.

 Пациент госпитализирован в больницу скорой медицинской помощи. На начальном этапе пациенту дают отдых, простуду в желудке, головокружение и блокаторы серотониновых рецепторов с противорвотным эффектом при рвоте. Рекомендуются консервативное лечение и минимально инвазивные манипуляции, направленные на то, чтобы остановить кровотечение и пополнить объем циркулирующей крови. В случае резкого падения артериального давления терапия дополняется введением средства для поддержания гемодинамики. Пациентам с болезнью Мэллори-Вейса показаны:
 • Инфузионная терапия. При умеренной кровопотере проводят внутривенные вливания коллоидных и кристаллоидных растворов. В случае массивного кровотечения наливается масса или суспензия эритроцитов, нативная и свежезамороженная плазма, редко сдается кровь.
 • Кровоостанавливающее лекарство. Стимуляторы системы свертывания используются для лекарственного гемостаза. Эффективность гемостатической терапии повышается при парентеральном введении кальциевых добавок, синтетических аналогов витамина.
 • Эндоскопический гемостаз. Если кровотечение продолжается с помощью эндоскопа, поврежденную область прокалывают вазоконстрикторными агентами, вводят склерозирующие агенты, лигируют или отрезают сосуды. Возможна аргоновая плазма или электрокоагуляция.
 • Терапевтическая эмболизация. Чтобы остановить кровотечение из поврежденных сосудов, смесь эмболов и физиологического раствора вводится в них под контролем ангиографии. Альтернативным методом является редко используемая внутриартериальная инфузия жировых суспензий.
 Тампонада с баллонным зондом используется в ограниченной степени из-за возможного ухудшения слез. Важным условием быстрого восстановления поврежденной стенки является ингибирование желудочной секреции с помощью ингибиторов протонного насоса, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов. Прием секретолитиков дополняется назначением нерассасывающихся антацидов, препаратов коллоидного висмута. Хирургические методы лечения синдрома геморрагического разрыва показаны при неудержимом или рецидивирующем кровотечении, глубоких дефектах, полном разрыве пищевода или стенки желудка. Рекомендуемое вмешательство - гастротомия со швами слез, кровеносных сосудов, дефектов швов, иногда с перевязкой левой желудочной артерии.

 1. Редкие заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки/ Голубова О.А. Новости медицины и фармации. Гастроэнтерология, тематический номер - 2011.
 2. Лечение разрывно-геморрагического синдрома (синдрома Маллори-Вейсса) в специализированном Центре: автореферат диссертации/ Чередников Е.Е. 2011.
 3. Гастроэнтерология. Национальное руководство/ Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. 2008.

• Стандарт медицинской помощи больным с другими болезнями пищевода (пищевод Баретта)