Hyperphosphatemia

• ICD-10
• E83.3.0* Hyperphosphatemia

 Гиперфосфатемия. Это патологическое состояние, характеризующееся повышением концентрации фосфора в крови более 1,46 ммоль / л. Причинами могут быть заболевания почек, патология паращитовидных желез, тяжелые общесоматические заболевания. Яркость клинической картины варьируется от полного отсутствия симптомов до ярко выраженных признаков гипокальциемии. Диагноз ставится путем определения уровня фосфора в сыворотке крови. Для лечения используется ограничение поступления фосфора в пищу, форсированный диурез, введение препаратов, связывающих фосфор.

Гиперфосфатемия.

 Фосфор (P) - один из важнейших минеральных компонентов костной ткани (около 85% всего фосфора находится в костях). Он входит в состав АТФ - важнейшего внутриклеточного энергоносителя. Фосфор - важный элемент фосфатного буфера, один из регуляторов кислотно-щелочного баланса крови. Большинство случаев гиперфосфатемии возникает у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Точной информации о распространенности этого расстройства нет.

 Есть много этиологических факторов, которые могут вызвать гиперфосфатемию. Часто это патологическое состояние развивается в результате одновременного воздействия нескольких факторов, действующих на разные этапы обмена фосфора. Ниже приведены причины гиперфосфатемии, сгруппированные по механизму действия (от общих до редких):
 • Нарушение выведения фосфора. Основная причина гиперфосфатемии. Выведение P из организма в основном осуществляется почками. Этот процесс регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ). Таким образом, в подавляющем большинстве случаев гиперфосфатемия возникает при острой и хронической почечной недостаточности, гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе (резистентность тканей к ПТГ).
 • Высвобождение фосфора из клеток. Большая часть фосфора находится внутри клетки. Любое заболевание или расстройство, вызывающее массивное повреждение клеток и тканей, может привести к повышению уровня фосфора в крови, например Б. гемолитическая анемия, синдром лизиса опухоли при химиотерапии (особенно при лейкозах, лимфомах), рабдомиолиз с синдромом пролонгированной компрессии.
 • Трансклеточный сдвиг. Перенос фосфора из клеток во внеклеточное пространство происходит при резких сдвигах кислотно-щелочного баланса в сторону ацидоза (метаболизм, кетоацидоз, лактоацидоз).
 • Чрезмерное экзогенное потребление фосфатов. Введение большого количества фосфатсодержащих растворов, парентеральное питание с фосфолипидами и использование фосфатсодержащих клизм может привести к гиперфосфатемии.
 • Повышенная абсорбция и реабсорбция. Некоторые гормоны (тироксин, гормон роста) и витамин D увеличивают всасывание фосфатов в тонком кишечнике. Поэтому такие патологии, как тиреотоксикоз, акромегалия, передозировка витамина D, а также гранулематоз с повышенным синтезом витамина D (туберкулез, саркоидоз) иногда сопровождаются гиперфосфатемией.
 Более редкие причины включают хроническую надпочечниковую недостаточность, корковый гиперостоз и семейную (наследственную) гиперфосфатемию. Повышение концентрации фосфора происходит у младенцев, которых кормили коровьим молоком. Основным провоцирующим фактором повышения уровня Р в крови у людей, страдающих хронической почечной недостаточностью, является употребление продуктов с высоким содержанием фосфора (мясо, рыба, морепродукты, молочные продукты).

 Основной патогенетический эффект гиперфосфатемии заключается в том, что это нарушение вызывает значительные изменения в обмене кальция. P подавляет всасывание кальция в кишечнике и синтез витамина D. Кроме того, фосфаты связываются с ионами кальция в крови и образуют с ними нерастворимые комплексы. В результате эти соли откладываются в мягких тканях (кальцификация), включая эндотелий сосудов и клетки мозга.
 Высокое содержание фосфора и гипокальциемия стимулируют реактивную гиперплазию паращитовидных желез и увеличивают выработку паратироидного гормона. Развивается вторичный гиперпаратиреоз, который является основным патогенетическим звеном при костно-минеральных нарушениях и у пациентов с хронической почечной недостаточностью (почечной остеодистрофией).

 В клинической практике не существует единой классификации, а также четких критериев разделения гиперфосфатемии. По частоте возникновения различают острую и хроническую гиперфосфатемию. Возможна ложная гиперфосфатемия, которая наблюдается при гипертромбоцитозе, гипербилирубинемии, моноклональных гаммопатиях (множественная миелома или макроглобулинемия).

 В некоторых случаях возможно совершенно бессимптомное течение этого состояния. Клинические проявления в основном связаны с гипокальциемией. Из-за повышенной нервно-мышечной проводимости возникают мышечные судороги и спазмы. Некоторые пациенты жалуются на парестезию (ощущение покалывания, ползания мурашек) в конечностях.
 Из-за ослабления сосудистого тонуса и сердечного выброса снижается артериальное давление - у пациента может возникать головокружение, ощущение учащенного и учащенного сердцебиения. Клинические признаки гипокальциемии гораздо более выражены, если причиной гиперфосфатемии является хроническая почечная недостаточность или гипопаратиреоз. Кальцинирование мягких тканей вызывает кожный зуд, боли в суставах, усиливающиеся при движении. В области проекции сустава образуются твердые подкожные узелки.

 Гиперфосфатемия может вызвать ряд побочных эффектов. Особенно часто встречаются костные заболевания. Развитие вторичного гиперпаратиреоза стимулирует высвобождение ионов кальция из костных отложений, что приводит к остеопорозу и остеомаляции. Отложение фосфорно-кальциевых солей на стенках сосудов ускоряет прогрессирование атеросклероза - основной причины сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, инсульт).
 Отложение фосфатов в почечных канальцах способствует развитию мочекаменной болезни. При длительном течении гиперфосфатемии происходит кальцификация нейронов базальных ганглиев (паркинсонизм, дистония). Метастатический кальциноз околосуставных тканей может значительно затруднить движение суставов. Иногда гипокальциемия вызывает опасные для жизни аритмии, коронарные спазмы. У некоторых пациентов развивается катаракта.

 Поскольку ведущей причиной гиперфосфатемии является терминальная стадия ХПН, пациенты с этим нарушением электролита чаще всего находятся под наблюдением нефрологов. При общем осмотре пациента обращают внимание на следы расчесов на коже, наличие подкожных твердых узлов при пальпации, выявляющие признаки скрытой тетании - симптомы Труссо и Хвостека.
 Анамнестическая информация - диагностированная хроническая почечная недостаточность, операции на щитовидной или паращитовидных железах - помогают распознать это состояние. Уровень фосфора исследуют в сыворотке крови путем биохимического анализа. Дифференциальный диагноз проводится с целью установления этиологического фактора. Для этого, а также для подтверждения диагноза назначается следующее обследование:
 • Лабораторное исследование. В биохимическом анализе крови часто отмечается повышение концентрации мочевины, креатинина и почти всегда снижение уровня ионизированного кальция, реже сдвиг pH в кислую сторону. При заболевании почек рассчитывается скорость клубочковой фильтрации.
 • Скрининг на первичный гипопаратиреоз. У пациентов при снижении содержания паратиреоидного гормона в крови и моче выявляется повышенное выведение кальция. Ультразвук показывает атрофию или отсутствие паращитовидных желез. Может потребоваться тестирование на генетические формы гипопаратиреоза.
 • Денситометрия. Остеоденситометрия (DEXA) показывает снижение минеральной плотности кости (T-оценка от -1,0 и ниже).
 • Ультразвук. УЗИ почек у некоторых пациентов выявляет камни в лоханке. Кальцификации отмечаются на УЗИ околосуставных тканей.
 • Компьютерная томография. На КТ головного мозга иногда можно увидеть кальцификаты в базальных ганглиях.
 • ЭКГ. При тяжелой гипокальциемии на электрокардиограмме наблюдается удлинение интервала Q-T, тахикардия типа «пируэт».
 УЗИ паращитовидных желез.

 В зависимости от тяжести состояния пациента лечение может проводиться амбулаторно или в условиях стационара. Прекратите парентеральное введение растворов, содержащих фосфаты, если они есть. Основным условием нормализации уровня Р в крови является лечение основного заболевания - лечение почечной недостаточности, коррекция ацидоза, первичного гипопаратиреоза и Также рекомендуются следующие меры:
 • Диета с низким содержанием фосфатов. Крайне важно, чтобы все пациенты ограничивали потребление фосфатов с пищей до 0,6-0,9 грамма в день.
 • Фосфатные связующие. Связующие фосфаты в просвете кишечника очень эффективны, ограничивая их всасывание. К таким препаратам относятся севеламер, карбонат лантана, гидроксид алюминия. Последний следует использовать с осторожностью у людей с терминальной стадией ХПН, поскольку они имеют высокий риск отравления алюминием в виде остеомаляции и деменции.
 • Добавки кальция и витамина D. Ацетат или карбонат кальция, активные метаболиты (альфакальцидол) и нативные формы витамина D (холекальциферол) используются для коррекции гипокальциемии. Препараты кальция также обладают фосфат-связывающим действием.
 • Диуретики и кристаллоиды. При сохранной функции почек для ускорения выведения Р. из организма назначают внутривенное введение изотонических растворов и диуретиков - фуросемида, маннита.
 • гемодиализ. Гемодиализ в сочетании с вышеперечисленными мерами считается обязательной процедурой удаления избытка фосфатов из системного кровообращения у пациентов с хронической почечной недостаточностью.

 При гиперфосфатемии прогноз напрямую определяется причиной, ее вызвавшей (крайне неблагоприятный при хронической почечной недостаточности и благоприятный при гипопаратиреозе). Сама по себе гиперфосфатемия очень редко может выступать прямой причиной смерти, и даже в этих случаях летальные исходы связаны с тяжелой гипокальциемией (нарушение сердечного ритма, спазм коронарных сосудов), возникшей на фоне высокого уровня фосфатов.

 Профилактика гиперфосфатемии - это своевременная диагностика и лечение тех заболеваний и состояний, которые могут к ней привести. Для предотвращения этого нарушения необходимо регулярно контролировать концентрацию фосфатов в плазме крови в группах риска - пациентах, находящихся на гемодиализе, получающих химиотерапию, парентеральное питание.

• Phosphate-diabetes
• Hypophosphatemia

• Нарушение обмена фосфора (Гипофосфатазия)